CAJ | 학술논문

目的探讨Ro97-116(V108A)鼻黏膜耐受对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼠模型的治疗作用及对转录因子T-box家族成员之一(T-bet)和可与DNA序列[A/T(GATA)A/G]结合的Ⅳ型锌指蛋白之一(GATA-3)的影响机制.方法将成模Lewis大鼠随机分为:EAMG模型组(A组)和鼻黏膜耐受组(B组),并设正常对照组(C组).B组给予Rα97-116(V108A)30μg共10 d,记录A、B两组大鼠临床评分.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测三组动物外周血单个核细胞(PBMCs)中T-bet及GATA-3 mRNA表达,酶联免疫吸附法(EUSA)测定血浆中白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)表达水平及乙酰胆碱受体抗体IgG(AchR-AbIgG)含量.结果 B组临床评分及AchR-Ab IgG含量较A组显著降低(P<0.05);A组T-bet和GATA-3 mRNA、IL-4、IFN-γ表达水平明显高于C组,与A组相比,B组的表达水平明显降低(P<0.05),B组、C组之间表达水平无统计学差异(P>0.05);EAMG大鼠IL-4水平和IFN-γ水平分别与GATA-3和T-bet mRNA表达呈正相关(r=0.90,P<0.05;r=0.753,P<0.05).结论 Rc07-116(V108A)鼻黏膜耐受减轻EAMG的肌无力症状,其作用机制可能与其下调T-bet和GATA-3的表达,抑制异常Th1和Th2反应从而下调AChR特异性T和B细胞异常的免疫应答反应有关.
목적 탐토Ro97-116(V108A)비점막내수대실험성자신면역성중증기무력(EAMG)서모형적치료작용급대전록인자T-box가족성원지일(T-bet)화가여DNA서렬[A/T(GATA)A/G]결합적Ⅳ형자지단백지일(GATA-3)적영향궤제.방법 장성모Lewis대서수궤분위:EAMG모형조(A조)화비점막내수조(B조),병설정상대조조(C조).B조급여Rα97-116(V108A)30μg공10 d,기록A、B량조대서림상평분.채용역전록-취합매련반응(RT-PCR)검측삼조동물외주혈단개핵세포(PBMCs)중T-bet급GATA-3 mRNA표체,매련면역흡부법(EUSA)측정혈장중백개소-4(IL-4)、간우소-γ(IFN-γ)표체수평급을선담감수체항체IgG(AchR-AbIgG)함량.결과 B조림상평분급AchR-Ab IgG함량교A조현저강저(P<0.05);A조T-bet화GATA-3 mRNA、IL-4、IFN-γ표체수평명현고우C조,여A조상비,B조적표체수평명현강저(P<0.05),B조、C조지간표체수평무통계학차이(P>0.05);EAMG대서IL-4수평화IFN-γ수평분별여GATA-3화T-bet mRNA표체정정상관(r=0.90,P<0.05;r=0.753,P<0.05).결론 Rc07-116(V108A)비점막내수감경EAMG적기무력증상,기작용궤제가능여기하조T-bet화GATA-3적표체,억제이상Th1화Th2반응종이하조AChR특이성T화B세포이상적면역응답반응유관.