中医药学报
中醫藥學報
중의약학보
ACTA CHINESE MEDICINE AND PHARMACOLOGY
2010年
2期
13-16
,共4页
崔树娜%姜俊杰%李彧%牛建昭%Ursula Bilitewski
崔樹娜%薑俊傑%李彧%牛建昭%Ursula Bilitewski
최수나%강준걸%리욱%우건소%Ursula Bilitewski
金雀异黄素%脂多糖%巨噬细胞Raw264.7%一氧化氮%细胞因子%NF-κB和AP-1
金雀異黃素%脂多糖%巨噬細胞Raw264.7%一氧化氮%細胞因子%NF-κB和AP-1
금작이황소%지다당%거서세포Raw264.7%일양화담%세포인자%NF-κB화AP-1
目的:研究金雀异黄素对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7分泌功能的影响,探讨金雀异黄素抗炎作用及其机制,为临床应用提供理论基础.方法:用脂多糖诱导巨噬细胞株Raw264.7建立体外细胞炎症模型,金雀异黄素与巨噬细胞株Raw264.7温孵1h后,加入100ng·mL-1脂多糖以诱导巨噬细胞的活化,采用Griess试剂检测细胞培养液中NO的含量,通过双抗体夹心酶联分析法和细胞转染技术观察不同浓度金雀异黄素对脂多糖刺激巨噬细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10含量及对核转录因子NF-κB和AP-1表达的影响.结果:金雀异黄素(4～111μmol L-1)能明显抑制脂多糖刺激巨噬细胞生成一氧化氮产生(P<0.05);显著抑制脂多糖诱导巨噬细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10(P<0.01),并能抑制核转录因子NF-κB和AP-1的表达.结论:本实验证明了金雀异黄素有抗炎作用,其能显著降低脂多糖诱导巨噬细胞分泌NO及细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10的释放,通过抑制这些炎症因子的释放来达到抗炎作用,金雀异黄素抑制核转录因子NF-κB和AP-1的表达来实现的.
目的:研究金雀異黃素對脂多糖(LPS)誘導巨噬細胞RAW264.7分泌功能的影響,探討金雀異黃素抗炎作用及其機製,為臨床應用提供理論基礎.方法:用脂多糖誘導巨噬細胞株Raw264.7建立體外細胞炎癥模型,金雀異黃素與巨噬細胞株Raw264.7溫孵1h後,加入100ng·mL-1脂多糖以誘導巨噬細胞的活化,採用Griess試劑檢測細胞培養液中NO的含量,通過雙抗體夾心酶聯分析法和細胞轉染技術觀察不同濃度金雀異黃素對脂多糖刺激巨噬細胞分泌細胞因子TNF-α、IL-6和IL-10含量及對覈轉錄因子NF-κB和AP-1錶達的影響.結果:金雀異黃素(4～111μmol L-1)能明顯抑製脂多糖刺激巨噬細胞生成一氧化氮產生(P<0.05);顯著抑製脂多糖誘導巨噬細胞分泌細胞因子TNF-α、IL-6和IL-10(P<0.01),併能抑製覈轉錄因子NF-κB和AP-1的錶達.結論:本實驗證明瞭金雀異黃素有抗炎作用,其能顯著降低脂多糖誘導巨噬細胞分泌NO及細胞因子TNF-α、IL-6和IL-10的釋放,通過抑製這些炎癥因子的釋放來達到抗炎作用,金雀異黃素抑製覈轉錄因子NF-κB和AP-1的錶達來實現的.
목적:연구금작이황소대지다당(LPS)유도거서세포RAW264.7분비공능적영향,탐토금작이황소항염작용급기궤제,위림상응용제공이론기출.방법:용지다당유도거서세포주Raw264.7건입체외세포염증모형,금작이황소여거서세포주Raw264.7온부1h후,가입100ng·mL-1지다당이유도거서세포적활화,채용Griess시제검측세포배양액중NO적함량,통과쌍항체협심매련분석법화세포전염기술관찰불동농도금작이황소대지다당자격거서세포분비세포인자TNF-α、IL-6화IL-10함량급대핵전록인자NF-κB화AP-1표체적영향.결과:금작이황소(4～111μmol L-1)능명현억제지다당자격거서세포생성일양화담산생(P<0.05);현저억제지다당유도거서세포분비세포인자TNF-α、IL-6화IL-10(P<0.01),병능억제핵전록인자NF-κB화AP-1적표체.결론:본실험증명료금작이황소유항염작용,기능현저강저지다당유도거서세포분비NO급세포인자TNF-α、IL-6화IL-10적석방,통과억제저사염증인자적석방래체도항염작용,금작이황소억제핵전록인자NF-κB화AP-1적표체래실현적.
