中国呼吸与危重监护杂志
中國呼吸與危重鑑護雜誌
중국호흡여위중감호잡지
CHINESE JOURANL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE
2010年
3期
310-314
,共5页
沈利汉%莫红缨%蔡立华%覃炳军%肖正伦
瀋利漢%莫紅纓%蔡立華%覃炳軍%肖正倫
침리한%막홍영%채립화%담병군%초정륜
急性肺损伤%急性呼吸窘迫综合征%盲肠结扎穿孔术%肾素-血管紧张素系统%血管紧张素Ⅱ%血管紧张素转化酶
急性肺損傷%急性呼吸窘迫綜閤徵%盲腸結扎穿孔術%腎素-血管緊張素繫統%血管緊張素Ⅱ%血管緊張素轉化酶
급성폐손상%급성호흡군박종합정%맹장결찰천공술%신소-혈관긴장소계통%혈관긴장소Ⅱ%혈관긴장소전화매
目的 建立盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导的ALI/ARDS动物模型,研究ALI/ARDS与肾素-血管紧张素系统(RAS)的关系,为ALI/ARDS的治疗探索新途径.方法 在CLP后18 h观察小鼠的症状、血气分析、肺湿/干重比(W/D)和肺组织病理等指标;采用免疫组织化学、Western blot和放 射免疫等方法研究ALI/ARDS动物模型中RAS几种关键酶(ACE、ACE2和Ang Ⅱ)的变化规律,应用卡托普利(ACE拈抗剂)、重组小鼠ACE2(rmACE2)进行干预,观察干预后的变化.结果 CLP诱导小鼠在术后18 h出现典型的ALI/ARDS改变,手术组较假手术组小鼠肺水含量明显增多,PaO2/FiO2明显下降[(194.3±23.9)mm Hg比(346.7±20.5)mm Hg,P<0.01],肺组织病理出现明显的肺损伤改变.Western blot和免疫组化结果显示:与假手术组比较,ALI/ARDS小鼠肺组织的ACE2表达下降,ACE无明显差异.ALI/ARDS小鼠机体的AngⅡ/水平明显升高;药物干预后,与手术组比较,卡托普利组和rmACE2组不同程度的抑制体内Ang Ⅱ的生成[肺:(1.58±0.16)fmol/mg、(1.65±0.21)fmol/mg比(2.38±0.41)fmol/mg;血:(178.04 ±17.87)fmol/mL、(153.74±10.24)fmoL/mL比(213.38±25.44)fmol/mL].结论 CLP诱导小鼠出现典型的ALI/ARDS改变;ALI/ARDS模型存在RAS激活;ACE对RAS可能起正调节作用,ACE2起负调节作用.
目的 建立盲腸結扎穿孔術(CLP)誘導的ALI/ARDS動物模型,研究ALI/ARDS與腎素-血管緊張素繫統(RAS)的關繫,為ALI/ARDS的治療探索新途徑.方法 在CLP後18 h觀察小鼠的癥狀、血氣分析、肺濕/榦重比(W/D)和肺組織病理等指標;採用免疫組織化學、Western blot和放 射免疫等方法研究ALI/ARDS動物模型中RAS幾種關鍵酶(ACE、ACE2和Ang Ⅱ)的變化規律,應用卡託普利(ACE拈抗劑)、重組小鼠ACE2(rmACE2)進行榦預,觀察榦預後的變化.結果 CLP誘導小鼠在術後18 h齣現典型的ALI/ARDS改變,手術組較假手術組小鼠肺水含量明顯增多,PaO2/FiO2明顯下降[(194.3±23.9)mm Hg比(346.7±20.5)mm Hg,P<0.01],肺組織病理齣現明顯的肺損傷改變.Western blot和免疫組化結果顯示:與假手術組比較,ALI/ARDS小鼠肺組織的ACE2錶達下降,ACE無明顯差異.ALI/ARDS小鼠機體的AngⅡ/水平明顯升高;藥物榦預後,與手術組比較,卡託普利組和rmACE2組不同程度的抑製體內Ang Ⅱ的生成[肺:(1.58±0.16)fmol/mg、(1.65±0.21)fmol/mg比(2.38±0.41)fmol/mg;血:(178.04 ±17.87)fmol/mL、(153.74±10.24)fmoL/mL比(213.38±25.44)fmol/mL].結論 CLP誘導小鼠齣現典型的ALI/ARDS改變;ALI/ARDS模型存在RAS激活;ACE對RAS可能起正調節作用,ACE2起負調節作用.
목적 건립맹장결찰천공술(CLP)유도적ALI/ARDS동물모형,연구ALI/ARDS여신소-혈관긴장소계통(RAS)적관계,위ALI/ARDS적치료탐색신도경.방법 재CLP후18 h관찰소서적증상、혈기분석、폐습/간중비(W/D)화폐조직병리등지표;채용면역조직화학、Western blot화방 사면역등방법연구ALI/ARDS동물모형중RAS궤충관건매(ACE、ACE2화Ang Ⅱ)적변화규률,응용잡탁보리(ACE념항제)、중조소서ACE2(rmACE2)진행간예,관찰간예후적변화.결과 CLP유도소서재술후18 h출현전형적ALI/ARDS개변,수술조교가수술조소서폐수함량명현증다,PaO2/FiO2명현하강[(194.3±23.9)mm Hg비(346.7±20.5)mm Hg,P<0.01],폐조직병리출현명현적폐손상개변.Western blot화면역조화결과현시:여가수술조비교,ALI/ARDS소서폐조직적ACE2표체하강,ACE무명현차이.ALI/ARDS소서궤체적AngⅡ/수평명현승고;약물간예후,여수술조비교,잡탁보리조화rmACE2조불동정도적억제체내Ang Ⅱ적생성[폐:(1.58±0.16)fmol/mg、(1.65±0.21)fmol/mg비(2.38±0.41)fmol/mg;혈:(178.04 ±17.87)fmol/mL、(153.74±10.24)fmoL/mL비(213.38±25.44)fmol/mL].결론 CLP유도소서출현전형적ALI/ARDS개변;ALI/ARDS모형존재RAS격활;ACE대RAS가능기정조절작용,ACE2기부조절작용.
