山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
42期
30-31
,共2页
大泡性角膜病变%角膜内皮细胞%Na+-K+-ATP酶%新西兰大白兔
大泡性角膜病變%角膜內皮細胞%Na+-K+-ATP酶%新西蘭大白兔
대포성각막병변%각막내피세포%Na+-K+-ATP매%신서란대백토
目的 观察大泡性角膜病变兔角膜内皮细胞密度及Na+-K+-ATP酶活性变化,探讨大泡性角膜病变的发病机制.方法 新西兰大白兔24只,以0.05%的新洁尔灭溶液单眼前房注射建立大泡性角膜病变模型(模型组),另1只眼不作处理(对照组).7 d后处死所有动物,分别检测两组角膜厚度、角膜内皮细胞密度及角膜内皮Na+-K+-ATP酶活性.结果 模型组病变角膜水肿混浊,角膜厚度为(696.17±43.54)μm,角膜内皮细胞密度为(646.58±126.72)个/mm2,角膜内皮细胞Na+-K+-ATP酶活性为(1.03±0.28)U/mg prot,对照组分别为(367.51±23.13)μm、(2 876.00±164.65)个/mm2、(3.82±0.27) U/mg prot,两组相比,P均＜0.01.结论 大泡性角膜病变兔角膜内皮细胞密度及Na+-K+-ATP酶活性明显降低,这可能是本病的发病机制.
目的 觀察大泡性角膜病變兔角膜內皮細胞密度及Na+-K+-ATP酶活性變化,探討大泡性角膜病變的髮病機製.方法 新西蘭大白兔24隻,以0.05%的新潔爾滅溶液單眼前房註射建立大泡性角膜病變模型(模型組),另1隻眼不作處理(對照組).7 d後處死所有動物,分彆檢測兩組角膜厚度、角膜內皮細胞密度及角膜內皮Na+-K+-ATP酶活性.結果 模型組病變角膜水腫混濁,角膜厚度為(696.17±43.54)μm,角膜內皮細胞密度為(646.58±126.72)箇/mm2,角膜內皮細胞Na+-K+-ATP酶活性為(1.03±0.28)U/mg prot,對照組分彆為(367.51±23.13)μm、(2 876.00±164.65)箇/mm2、(3.82±0.27) U/mg prot,兩組相比,P均＜0.01.結論 大泡性角膜病變兔角膜內皮細胞密度及Na+-K+-ATP酶活性明顯降低,這可能是本病的髮病機製.
목적 관찰대포성각막병변토각막내피세포밀도급Na+-K+-ATP매활성변화,탐토대포성각막병변적발병궤제.방법 신서란대백토24지,이0.05%적신길이멸용액단안전방주사건립대포성각막병변모형(모형조),령1지안불작처리(대조조).7 d후처사소유동물,분별검측량조각막후도、각막내피세포밀도급각막내피Na+-K+-ATP매활성.결과 모형조병변각막수종혼탁,각막후도위(696.17±43.54)μm,각막내피세포밀도위(646.58±126.72)개/mm2,각막내피세포Na+-K+-ATP매활성위(1.03±0.28)U/mg prot,대조조분별위(367.51±23.13)μm、(2 876.00±164.65)개/mm2、(3.82±0.27) U/mg prot,량조상비,P균＜0.01.결론 대포성각막병변토각막내피세포밀도급Na+-K+-ATP매활성명현강저,저가능시본병적발병궤제.
