中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2012年
7期
1192-1196
,共5页
张燕堂%张颖%郑文%杨华%王家富%商战平
張燕堂%張穎%鄭文%楊華%王傢富%商戰平
장연당%장영%정문%양화%왕가부%상전평
2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷%内皮细胞%溶血磷脂酰胆碱%非对称性二甲基精氨酸%一氧化氮%细胞凋亡
2,3,5,4'-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷%內皮細胞%溶血燐脂酰膽堿%非對稱性二甲基精氨痠%一氧化氮%細胞凋亡
2,3,5,4'-사간기이분을희-2-O-β-D-포도당감%내피세포%용혈린지선담감%비대칭성이갑기정안산%일양화담%세포조망
目的:观察在溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导下,二苯乙烯苷(TSG)对血管内皮细胞的保护作用及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、NO和细胞凋亡的影响.方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),细胞经培养、传代,将第3、4代用于实验.随机将细胞分为对照组、LPC组和TSG+LPC组.10 mg/L LPC作用于HUVECs,孵育24 h诱导内皮细胞损伤,建立细胞损伤的模型;10.0、1.0、0.1 μmol/L TSG预先作用于HUVECs 1 h后,再给予10 mg/L LPC作用于HUVECs共同孵育24 h,建立TSG+LPC组.然后,分别检测细胞的存活率、ADMA、NO和凋亡率的变化.结果:LPC组与对照组比较,细胞培养上清液中ADMA含量显著增加,而NO含量明显降低,细胞的凋亡有所增加,细胞的存活率降低.与LPC损伤组比较,10.0、1.0、0.1 μmol/L TSG作用HUVECs 1 h后,再予10 mg/L LPC作用HUVECs 24 h后,细胞培养上清液中ADMA显著降低,NO含量显著升高,细胞凋亡率降低和细胞存活率显著升高.结论:二苯乙烯苷能够通过抑制ADMA的表达,增加NO 的生成,并抑制细胞的凋亡,增加细胞的存活,从而对LPC损伤的血管内皮细胞发挥保护作用.
目的:觀察在溶血性燐脂酰膽堿(LPC)誘導下,二苯乙烯苷(TSG)對血管內皮細胞的保護作用及非對稱性二甲基精氨痠(ADMA)、NO和細胞凋亡的影響.方法:體外培養人臍靜脈血管內皮細胞(HUVECs),細胞經培養、傳代,將第3、4代用于實驗.隨機將細胞分為對照組、LPC組和TSG+LPC組.10 mg/L LPC作用于HUVECs,孵育24 h誘導內皮細胞損傷,建立細胞損傷的模型;10.0、1.0、0.1 μmol/L TSG預先作用于HUVECs 1 h後,再給予10 mg/L LPC作用于HUVECs共同孵育24 h,建立TSG+LPC組.然後,分彆檢測細胞的存活率、ADMA、NO和凋亡率的變化.結果:LPC組與對照組比較,細胞培養上清液中ADMA含量顯著增加,而NO含量明顯降低,細胞的凋亡有所增加,細胞的存活率降低.與LPC損傷組比較,10.0、1.0、0.1 μmol/L TSG作用HUVECs 1 h後,再予10 mg/L LPC作用HUVECs 24 h後,細胞培養上清液中ADMA顯著降低,NO含量顯著升高,細胞凋亡率降低和細胞存活率顯著升高.結論:二苯乙烯苷能夠通過抑製ADMA的錶達,增加NO 的生成,併抑製細胞的凋亡,增加細胞的存活,從而對LPC損傷的血管內皮細胞髮揮保護作用.
목적:관찰재용혈성린지선담감(LPC)유도하,이분을희감(TSG)대혈관내피세포적보호작용급비대칭성이갑기정안산(ADMA)、NO화세포조망적영향.방법:체외배양인제정맥혈관내피세포(HUVECs),세포경배양、전대,장제3、4대용우실험.수궤장세포분위대조조、LPC조화TSG+LPC조.10 mg/L LPC작용우HUVECs,부육24 h유도내피세포손상,건립세포손상적모형;10.0、1.0、0.1 μmol/L TSG예선작용우HUVECs 1 h후,재급여10 mg/L LPC작용우HUVECs공동부육24 h,건립TSG+LPC조.연후,분별검측세포적존활솔、ADMA、NO화조망솔적변화.결과:LPC조여대조조비교,세포배양상청액중ADMA함량현저증가,이NO함량명현강저,세포적조망유소증가,세포적존활솔강저.여LPC손상조비교,10.0、1.0、0.1 μmol/L TSG작용HUVECs 1 h후,재여10 mg/L LPC작용HUVECs 24 h후,세포배양상청액중ADMA현저강저,NO함량현저승고,세포조망솔강저화세포존활솔현저승고.결론:이분을희감능구통과억제ADMA적표체,증가NO 적생성,병억제세포적조망,증가세포적존활,종이대LPC손상적혈관내피세포발휘보호작용.
