中华泌尿外科杂志
中華泌尿外科雜誌
중화비뇨외과잡지
CHINESE JOURNAL OF UROLOGY
2007年
6期
414-416
,共3页
宗德斌%甘秀国%王岩%安瑞华
宗德斌%甘秀國%王巖%安瑞華
종덕빈%감수국%왕암%안서화
膀胱出口梗阻%钾通道,电压门控%动物,实验
膀胱齣口梗阻%鉀通道,電壓門控%動物,實驗
방광출구경조%갑통도,전압문공%동물,실험
目的 观察电压依赖性钾(Kv)通道在逼尿肌不稳定(DI)中的表达变化及作用,探讨DI的发生机理及Kv通道作为治疗靶点的可行性. 方法 25只雌性Wistar大鼠建立膀胱出口部分梗阻模型,6周后行膀胱测压获得DI模型.制备逼尿肌肌条,离体收缩实验观察Kv通道阻断剂对逼尿肌肌条自发性收缩功能的影响;RT-PCR技术检测逼尿肌中Kv通道mRNA的表达.10只正常大鼠为对照组. 结果 Kv通道阻断剂4-氨基吡啶干预后,对照组逼尿肌肌条的收缩频率、幅度变化率分别为(84.3±23.8)%、(45.9±16.1)%,DI组分别为(34.2±11.4)%、(14.2±5.1)%,DI组均低于对照组(P《0.05).对照组逼尿肌中Kv通道亚型Kv2.1、Kv1.5的相对含量分别为0.75±0.11、0.61±0.09,DI组分别为0.65±0.09、0.39±0.07,DI组Kv通道含量减少,其中Kv1.5减少更明显(P《0.01). 结论 Kv通道反馈调节逼尿肌收缩,此机制在DI组明显减弱,可能导致逼尿肌收缩过度活跃.DI组Kv通道作用下调可能与逼尿肌中Kv通道亚型特别是Kv1.5的mRNA表达减少有关.Kv1.5也许可以作为治疗DI的较好靶点.
目的 觀察電壓依賴性鉀(Kv)通道在逼尿肌不穩定(DI)中的錶達變化及作用,探討DI的髮生機理及Kv通道作為治療靶點的可行性. 方法 25隻雌性Wistar大鼠建立膀胱齣口部分梗阻模型,6週後行膀胱測壓穫得DI模型.製備逼尿肌肌條,離體收縮實驗觀察Kv通道阻斷劑對逼尿肌肌條自髮性收縮功能的影響;RT-PCR技術檢測逼尿肌中Kv通道mRNA的錶達.10隻正常大鼠為對照組. 結果 Kv通道阻斷劑4-氨基吡啶榦預後,對照組逼尿肌肌條的收縮頻率、幅度變化率分彆為(84.3±23.8)%、(45.9±16.1)%,DI組分彆為(34.2±11.4)%、(14.2±5.1)%,DI組均低于對照組(P《0.05).對照組逼尿肌中Kv通道亞型Kv2.1、Kv1.5的相對含量分彆為0.75±0.11、0.61±0.09,DI組分彆為0.65±0.09、0.39±0.07,DI組Kv通道含量減少,其中Kv1.5減少更明顯(P《0.01). 結論 Kv通道反饋調節逼尿肌收縮,此機製在DI組明顯減弱,可能導緻逼尿肌收縮過度活躍.DI組Kv通道作用下調可能與逼尿肌中Kv通道亞型特彆是Kv1.5的mRNA錶達減少有關.Kv1.5也許可以作為治療DI的較好靶點.
목적 관찰전압의뢰성갑(Kv)통도재핍뇨기불은정(DI)중적표체변화급작용,탐토DI적발생궤리급Kv통도작위치료파점적가행성. 방법 25지자성Wistar대서건립방광출구부분경조모형,6주후행방광측압획득DI모형.제비핍뇨기기조,리체수축실험관찰Kv통도조단제대핍뇨기기조자발성수축공능적영향;RT-PCR기술검측핍뇨기중Kv통도mRNA적표체.10지정상대서위대조조. 결과 Kv통도조단제4-안기필정간예후,대조조핍뇨기기조적수축빈솔、폭도변화솔분별위(84.3±23.8)%、(45.9±16.1)%,DI조분별위(34.2±11.4)%、(14.2±5.1)%,DI조균저우대조조(P《0.05).대조조핍뇨기중Kv통도아형Kv2.1、Kv1.5적상대함량분별위0.75±0.11、0.61±0.09,DI조분별위0.65±0.09、0.39±0.07,DI조Kv통도함량감소,기중Kv1.5감소경명현(P《0.01). 결론 Kv통도반궤조절핍뇨기수축,차궤제재DI조명현감약,가능도치핍뇨기수축과도활약.DI조Kv통도작용하조가능여핍뇨기중Kv통도아형특별시Kv1.5적mRNA표체감소유관.Kv1.5야허가이작위치료DI적교호파점.
