中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2004年
28期
6146-6147
,共2页
杨养贤%延卫东%乔晋%蔡云%李信民
楊養賢%延衛東%喬晉%蔡雲%李信民
양양현%연위동%교진%채운%리신민
缺血再灌注%超氧化物歧化酶%丙二醛%黄芩
缺血再灌註%超氧化物歧化酶%丙二醛%黃芩
결혈재관주%초양화물기화매%병이철%황금
目的 :探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物. 方法 :将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组.动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注 3, 6 h时超氧化物歧化酶( SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响. 结果 :脑缺血 2 h再灌注后 3, 6 h时,脑组织 SOD分别为( 24.5 ± 0.28),( 16.27± 0.20) NU/mg,丙二醛分别为( 0.66± 0.32),( 1.62 ± 0.52) μ mol/g,与假手术组比较,脑组织 SOD明显降低( P< 0.01),丙二醛则明显增高( P< 0.01);黄芩苷治疗后脑组织 SOD分别为( 30.19± 0.36),( 25.74± 0.28) NU/mg,丙二醛分别为( 0.42± 0.26),( 0.78± 0.37) μ mol/g,与模型组相比,脑组织 SOD有所增高( P< 0.01),而丙二醛则有所降低( P< 0.01).并且,治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高( P< 0.05). 结论 :黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用.
目的 :探討黃芩苷對大鼠腦缺血再灌註自由基損傷的保護作用,為腦缺血再灌註損傷防治提供新的藥物. 方法 :將大鼠隨機分為假手術組、腦缺血再灌註組及黃芩苷治療組.動物模型採用大腦中動脈缺血再灌註模型,用黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分彆測定腦組織缺血再灌註 3, 6 h時超氧化物歧化酶( SOD)和丙二醛的含量及黃芩苷對其的影響. 結果 :腦缺血 2 h再灌註後 3, 6 h時,腦組織 SOD分彆為( 24.5 ± 0.28),( 16.27± 0.20) NU/mg,丙二醛分彆為( 0.66± 0.32),( 1.62 ± 0.52) μ mol/g,與假手術組比較,腦組織 SOD明顯降低( P< 0.01),丙二醛則明顯增高( P< 0.01);黃芩苷治療後腦組織 SOD分彆為( 30.19± 0.36),( 25.74± 0.28) NU/mg,丙二醛分彆為( 0.42± 0.26),( 0.78± 0.37) μ mol/g,與模型組相比,腦組織 SOD有所增高( P< 0.01),而丙二醛則有所降低( P< 0.01).併且,治療組大鼠神經功能缺損評分較模型組增高( P< 0.05). 結論 :黃芩苷對腦缺血再灌註自由基損傷有一定保護作用.
목적 :탐토황금감대대서뇌결혈재관주자유기손상적보호작용,위뇌결혈재관주손상방치제공신적약물. 방법 :장대서수궤분위가수술조、뇌결혈재관주조급황금감치료조.동물모형채용대뇌중동맥결혈재관주모형,용황표령양화매법화류대파비타법분별측정뇌조직결혈재관주 3, 6 h시초양화물기화매( SOD)화병이철적함량급황금감대기적영향. 결과 :뇌결혈 2 h재관주후 3, 6 h시,뇌조직 SOD분별위( 24.5 ± 0.28),( 16.27± 0.20) NU/mg,병이철분별위( 0.66± 0.32),( 1.62 ± 0.52) μ mol/g,여가수술조비교,뇌조직 SOD명현강저( P< 0.01),병이철칙명현증고( P< 0.01);황금감치료후뇌조직 SOD분별위( 30.19± 0.36),( 25.74± 0.28) NU/mg,병이철분별위( 0.42± 0.26),( 0.78± 0.37) μ mol/g,여모형조상비,뇌조직 SOD유소증고( P< 0.01),이병이철칙유소강저( P< 0.01).병차,치료조대서신경공능결손평분교모형조증고( P< 0.05). 결론 :황금감대뇌결혈재관주자유기손상유일정보호작용.