复旦学报（医学版）
複旦學報（醫學版）
복단학보（의학판）
FUDAN UNIVERSITY JOURNAL OF MEDICAL SCIENCES
2005年
6期
637-642
,共6页
曲亚斌%唐云霞%孙品%张忠彬%刘静%景涛%夏昭林
麯亞斌%唐雲霞%孫品%張忠彬%劉靜%景濤%夏昭林
곡아빈%당운하%손품%장충빈%류정%경도%하소림
矽肺%易感性%诱导型一氧化氮合酶基因%肿瘤坏死因子-α基因
矽肺%易感性%誘導型一氧化氮閤酶基因%腫瘤壞死因子-α基因
석폐%역감성%유도형일양화담합매기인%종류배사인자-α기인
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与矿工矽肺易感性的关系.方法采用病例对照设计,以男性矽肺病人184例为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测iNOS Ser608Leu和TNF-α-308位点的多态性.结果 iNOS Ser608Leu位点携带T等位基因(C/T或T/T)的个体患矽肺的危险性降低(OR=0.48,95%CI=0.29～0.80),且与矽肺期别相关(P＜0.01).在矽尘高暴露组中,T等位基因的保护作用明显(OR=0.43,95%CI=0.24～0.78).TNF-α-308基因多态与矽肺危险性之间无相关性(P＞0.05),但携带A等位基因(G/A或A/A基因型)的吸烟工人更易发生矽肺(OR=2.48,95%CI=1.16～5.32).结论iNOS基因16外显子C＞T突变可能是抵抗矽肺发生和发展的保护因素,TNF-α-308位点基因多态在矽肺发病的遗传易感因素中不起主要作用,但该多态性与吸烟有交互作用.
目的探討誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)基因和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)基因多態性與礦工矽肺易感性的關繫.方法採用病例對照設計,以男性矽肺病人184例為病例組,111例無矽肺的男性接塵礦工為對照組.應用聚閤酶鏈反應-限製性片段長度多態性分析(PCR-RFLP)技術檢測iNOS Ser608Leu和TNF-α-308位點的多態性.結果 iNOS Ser608Leu位點攜帶T等位基因(C/T或T/T)的箇體患矽肺的危險性降低(OR=0.48,95%CI=0.29～0.80),且與矽肺期彆相關(P＜0.01).在矽塵高暴露組中,T等位基因的保護作用明顯(OR=0.43,95%CI=0.24～0.78).TNF-α-308基因多態與矽肺危險性之間無相關性(P＞0.05),但攜帶A等位基因(G/A或A/A基因型)的吸煙工人更易髮生矽肺(OR=2.48,95%CI=1.16～5.32).結論iNOS基因16外顯子C＞T突變可能是牴抗矽肺髮生和髮展的保護因素,TNF-α-308位點基因多態在矽肺髮病的遺傳易感因素中不起主要作用,但該多態性與吸煙有交互作用.
목적탐토유도형일양화담합매(iNOS)기인화종류배사인자-α(TNF-α)기인다태성여광공석폐역감성적관계.방법채용병례대조설계,이남성석폐병인184례위병례조,111례무석폐적남성접진광공위대조조.응용취합매련반응-한제성편단장도다태성분석(PCR-RFLP)기술검측iNOS Ser608Leu화TNF-α-308위점적다태성.결과 iNOS Ser608Leu위점휴대T등위기인(C/T혹T/T)적개체환석폐적위험성강저(OR=0.48,95%CI=0.29～0.80),차여석폐기별상관(P＜0.01).재석진고폭로조중,T등위기인적보호작용명현(OR=0.43,95%CI=0.24～0.78).TNF-α-308기인다태여석폐위험성지간무상관성(P＞0.05),단휴대A등위기인(G/A혹A/A기인형)적흡연공인경역발생석폐(OR=2.48,95%CI=1.16～5.32).결론iNOS기인16외현자C＞T돌변가능시저항석폐발생화발전적보호인소,TNF-α-308위점기인다태재석폐발병적유전역감인소중불기주요작용,단해다태성여흡연유교호작용.
