CAJ | 학술논문

目的在建立戊四氮点燃幼鼠癫痫模型的基础上,观察各组大鼠行为学改变、颞叶与海马区缝隙连接蛋白Cx43的表达变化及天麻素的干预研究.方法将50只21日龄Wistar幼鼠(50～70 g)随机分为5组,分别为空白对照组、戊四氮组、天麻素大剂量组、天麻素小剂量组及丙戊酸钠组,每组10只.根据Racine分级法,观察大鼠行为学改变并记录大鼠痈性发作级别和次数,在点燃4周后常规方法心脏灌注、固定及取脑组织,采用免疫组织化学方法显示各组动物脑组织切片Cx43表达的情况.结果在实验2周时,戊四氮组发作率为100%,天麻素小剂量组、大剂量组及丙戊酸钠组发作率均低于戊四氮组(P<0.05);4周后,天麻素小剂量组、大剂量组发作率与戊四氮组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但丙戊酸钠组发作率明显低于戊四氮组,其差异具有统计学意义(P<0.05);4周后,戊四氮组点燃率为100%,天麻素大、小剂量组及丙戊酸钠组点燃率均低于戊四氮组fP<0.01).戊四氮点燃4周后,实验各组发作级别比较,差异有统计学意义(X2=49.71,P<0.01),戊四氮组发作级别最高(秩次为700.12),其次是天麻素小剂量组(秩次为547.60)、天麻素大剂量组(秩次为522.60)、丙戊酸钠组(秩次为502.10)及空白对照组(秩次为273.50).戊四氮点燃4周后,在各组实验大鼠颞叶皮质及海马区,戊四氮组Cx43表达量较其他组多,差异具有显著性统计学意义(P<0.01),且天麻素大剂量组的表达量小于天麻素小剂量组(q=2.811,2.647,P<0.05),而大剂量组与丙戊酸钠组比较,其差异没有统计学意义(q=1.203,1.116,P>0.05).结论 Cx43表达的增加可能是癫痫发作产生的一个原因;天麻素能够降低致痫大鼠惊厥的易感性及抑制大鼠颞叶和海马区Cx43表达,抑制了异常缝隙连接的形成,达到抗癫痫形成.
목적 재건립무사담점연유서전간모형적기출상,관찰각조대서행위학개변、섭협여해마구봉극련접단백Cx43적표체변화급천마소적간예연구.방법 장50지21일령Wistar유서(50～70 g)수궤분위5조,분별위공백대조조、무사담조、천마소대제량조、천마소소제량조급병무산납조,매조10지.근거Racine분급법,관찰대서행위학개변병기록대서옹성발작급별화차수,재점연4주후상규방법심장관주、고정급취뇌조직,채용면역조직화학방법현시각조동물뇌조직절편Cx43표체적정황.결과 재실험2주시,무사담조발작솔위100%,천마소소제량조、대제량조급병무산납조발작솔균저우무사담조(P<0.05);4주후,천마소소제량조、대제량조발작솔여무사담조비교,차이무통계학의의(P>0.05),단병무산납조발작솔명현저우무사담조,기차이구유통계학의의(P<0.05);4주후,무사담조점연솔위100%,천마소대、소제량조급병무산납조점연솔균저우무사담조fP<0.01).무사담점연4주후,실험각조발작급별비교,차이유통계학의의(X2=49.71,P<0.01),무사담조발작급별최고(질차위700.12),기차시천마소소제량조(질차위547.60)、천마소대제량조(질차위522.60)、병무산납조(질차위502.10)급공백대조조(질차위273.50).무사담점연4주후,재각조실험대서섭협피질급해마구,무사담조Cx43표체량교기타조다,차이구유현저성통계학의의(P<0.01),차천마소대제량조적표체량소우천마소소제량조(q=2.811,2.647,P<0.05),이대제량조여병무산납조비교,기차이몰유통계학의의(q=1.203,1.116,P>0.05).결론 Cx43표체적증가가능시전간발작산생적일개원인;천마소능구강저치간대서량궐적역감성급억제대서섭협화해마구Cx43표체,억제료이상봉극련접적형성,체도항전간형성.