大连医科大学学报
大連醫科大學學報
대련의과대학학보
JOURNAL OF DALIAN MEDICAL UNIVERSITY
2009年
3期
274-277,281
,共5页
慢性萎缩性胃炎%慢胃灵合剂%超氧化物歧化酶%丙二醛%增殖细胞核抗原
慢性萎縮性胃炎%慢胃靈閤劑%超氧化物歧化酶%丙二醛%增殖細胞覈抗原
만성위축성위염%만위령합제%초양화물기화매%병이철%증식세포핵항원
[目的]研究慢胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学、血清超氧化物歧化酶、丙二醛及增殖细胞核抗原的影响.[方法] 用理化损伤法建立CAG大鼠模型,用不同剂量的慢胃灵合剂大鼠灌胃,检测大鼠血清SOD、MDA水平,观察胃黏膜组织学改变,并用免疫组织化学方法检测PCNA.[结果]模型组SOD为(73.12±4.77) U/mL, MDA为(5.90±0.24) nmol/mL,PCNA指数为(42.59±0.75)%,胃黏膜组织病变明显.慢胃灵合剂大、中、小剂量治疗组与模型组相比SOD水平明显升高,分别为(98.42±7.05) U/mL、(89.78±7.25) U/mL、(82.21±7.01)U/mL,MDA水平明显降低,分别为(4.30±0.37) nmol/mL、(4.91±0.31) nmol/mL、(5.21±0.28) nmol/mL,PCNA指数明显降低,分别为(26.89±0.65)%、 (27.60±0.70)%、(29.13±0.74)%,胃黏膜组织病变改变明显.[结论]慢胃灵合剂具有消除自由基、抗氧化和抑制胃黏膜细胞过度增殖的作用.
[目的]研究慢胃靈閤劑對慢性萎縮性胃炎大鼠胃黏膜病理組織學、血清超氧化物歧化酶、丙二醛及增殖細胞覈抗原的影響.[方法] 用理化損傷法建立CAG大鼠模型,用不同劑量的慢胃靈閤劑大鼠灌胃,檢測大鼠血清SOD、MDA水平,觀察胃黏膜組織學改變,併用免疫組織化學方法檢測PCNA.[結果]模型組SOD為(73.12±4.77) U/mL, MDA為(5.90±0.24) nmol/mL,PCNA指數為(42.59±0.75)%,胃黏膜組織病變明顯.慢胃靈閤劑大、中、小劑量治療組與模型組相比SOD水平明顯升高,分彆為(98.42±7.05) U/mL、(89.78±7.25) U/mL、(82.21±7.01)U/mL,MDA水平明顯降低,分彆為(4.30±0.37) nmol/mL、(4.91±0.31) nmol/mL、(5.21±0.28) nmol/mL,PCNA指數明顯降低,分彆為(26.89±0.65)%、 (27.60±0.70)%、(29.13±0.74)%,胃黏膜組織病變改變明顯.[結論]慢胃靈閤劑具有消除自由基、抗氧化和抑製胃黏膜細胞過度增殖的作用.
[목적]연구만위령합제대만성위축성위염대서위점막병리조직학、혈청초양화물기화매、병이철급증식세포핵항원적영향.[방법] 용이화손상법건립CAG대서모형,용불동제량적만위령합제대서관위,검측대서혈청SOD、MDA수평,관찰위점막조직학개변,병용면역조직화학방법검측PCNA.[결과]모형조SOD위(73.12±4.77) U/mL, MDA위(5.90±0.24) nmol/mL,PCNA지수위(42.59±0.75)%,위점막조직병변명현.만위령합제대、중、소제량치료조여모형조상비SOD수평명현승고,분별위(98.42±7.05) U/mL、(89.78±7.25) U/mL、(82.21±7.01)U/mL,MDA수평명현강저,분별위(4.30±0.37) nmol/mL、(4.91±0.31) nmol/mL、(5.21±0.28) nmol/mL,PCNA지수명현강저,분별위(26.89±0.65)%、 (27.60±0.70)%、(29.13±0.74)%,위점막조직병변개변명현.[결론]만위령합제구유소제자유기、항양화화억제위점막세포과도증식적작용.
