山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2009年
7期
577-579
,共3页
聂晓兰%林波%温坤%张永雪
聶曉蘭%林波%溫坤%張永雪
섭효란%림파%온곤%장영설
镉中毒%金属硫蛋白%脂质过氧化%锌%硒%小鼠
鎘中毒%金屬硫蛋白%脂質過氧化%鋅%硒%小鼠
력중독%금속류단백%지질과양화%자%서%소서
目的 观察锌、硒对镉中毒小鼠金属硫蛋白合成及脂质过氧化的影响,为镉中毒的研究及防治提供理论基础. 方法 36只昆明小鼠随机分成6组,每组6只:对照组,经口灌注生理盐水;CdCl2组,100 μmol/kg的CdCl2,经口灌胃;Zn2SO4组,Zn2SO4 20 μmol/kg经口灌胃;Na2SeO3组,Na2SeO3 10 μmol/kg经口灌胃;CdCl2+Zn2SO4组,Zn2SO4和CdCl2交替经口灌胃;CdCl2+Na2SeO3组,Na2SeO3和CdCl2交替经口灌胃.109Cd-血红素饱和法测小鼠组织金属硫蛋白含量;试剂盒检测小鼠组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果 单独镉、锌、硒组及Zn+Cd、Se+Cd组小鼠肝、心和肾脏MT含量均明显高于对照组,CdCl2组小鼠肝、心和肾脏MDA含量增高、SOD和GSH-Px活力降低.CdCl2+Zn2SO4组和CdCl2+Na2SeO3组小鼠肝、心和肾脏MT含量较单用CdCl2组进一步增高(P<0.05),MDA含量降低,SOD和GSH-Px活力升高. 结论 锌、硒增加镉中毒小鼠金属硫蛋白合成,减轻镉中毒小鼠脂质过氧化损伤.
目的 觀察鋅、硒對鎘中毒小鼠金屬硫蛋白閤成及脂質過氧化的影響,為鎘中毒的研究及防治提供理論基礎. 方法 36隻昆明小鼠隨機分成6組,每組6隻:對照組,經口灌註生理鹽水;CdCl2組,100 μmol/kg的CdCl2,經口灌胃;Zn2SO4組,Zn2SO4 20 μmol/kg經口灌胃;Na2SeO3組,Na2SeO3 10 μmol/kg經口灌胃;CdCl2+Zn2SO4組,Zn2SO4和CdCl2交替經口灌胃;CdCl2+Na2SeO3組,Na2SeO3和CdCl2交替經口灌胃.109Cd-血紅素飽和法測小鼠組織金屬硫蛋白含量;試劑盒檢測小鼠組織丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性. 結果 單獨鎘、鋅、硒組及Zn+Cd、Se+Cd組小鼠肝、心和腎髒MT含量均明顯高于對照組,CdCl2組小鼠肝、心和腎髒MDA含量增高、SOD和GSH-Px活力降低.CdCl2+Zn2SO4組和CdCl2+Na2SeO3組小鼠肝、心和腎髒MT含量較單用CdCl2組進一步增高(P<0.05),MDA含量降低,SOD和GSH-Px活力升高. 結論 鋅、硒增加鎘中毒小鼠金屬硫蛋白閤成,減輕鎘中毒小鼠脂質過氧化損傷.
목적 관찰자、서대력중독소서금속류단백합성급지질과양화적영향,위력중독적연구급방치제공이론기출. 방법 36지곤명소서수궤분성6조,매조6지:대조조,경구관주생리염수;CdCl2조,100 μmol/kg적CdCl2,경구관위;Zn2SO4조,Zn2SO4 20 μmol/kg경구관위;Na2SeO3조,Na2SeO3 10 μmol/kg경구관위;CdCl2+Zn2SO4조,Zn2SO4화CdCl2교체경구관위;CdCl2+Na2SeO3조,Na2SeO3화CdCl2교체경구관위.109Cd-혈홍소포화법측소서조직금속류단백함량;시제합검측소서조직병이철(MDA)함량급초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)활성. 결과 단독력、자、서조급Zn+Cd、Se+Cd조소서간、심화신장MT함량균명현고우대조조,CdCl2조소서간、심화신장MDA함량증고、SOD화GSH-Px활력강저.CdCl2+Zn2SO4조화CdCl2+Na2SeO3조소서간、심화신장MT함량교단용CdCl2조진일보증고(P<0.05),MDA함량강저,SOD화GSH-Px활력승고. 결론 자、서증가력중독소서금속류단백합성,감경력중독소서지질과양화손상.
