世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2009年
23期
2357-2361
,共5页
马强%张方信%吕志诚%陈嘉屿%康生朝
馬彊%張方信%呂誌誠%陳嘉嶼%康生朝
마강%장방신%려지성%진가서%강생조
苯丙素甙%多药耐药%逆转%凋亡
苯丙素甙%多藥耐藥%逆轉%凋亡
분병소대%다약내약%역전%조망
目的: 探讨苯丙素甙化合物逆转大肠癌耐药与凋亡的关系.方法: 实验分3组: LoVo/Adr细胞组(空白对照组);LoVo/Adr细胞+PPG 40 mg/L组(实验组);LoVo/Adr细胞+VP 5 mg/L(阳性对照组). 采用MTT法检测苯丙素甙对LoVo/Adr细胞的耐药性;流式细胞仪分析苯丙素甙对大肠癌耐药LoVo细胞的凋亡的作用;通过检测pNA量观察苯丙素甙对LoVo/Adr细胞Caspase-3的活性.结果: 苯丙素甙可降低阿霉素对LoVo/Adr细胞的IC50值, 具有逆转作用, 其逆转倍数为9.93;他还可引起LoVo/Adr细胞凋亡, 与对照组相比, 具有显著性差异(P <0.01). 经苯丙素甙作用后, LoVo/Adr细胞pNA释放量明显增加(31.75±4.34 pmol/min vs 18.45±2.39 pmol/min,P <0.01), 而同时加入Caspase-3抑制剂Z-VADFMK,pNA释放量明显低于实验组(17.69±2.68 pmol/min vs 31.75±4.34 pmol/min,P <0.01).结论: 苯丙素甙对耐药LoVo/Adr细胞具有逆转耐药作用, 通过Caspase-3途径诱导凋亡可能为其逆转耐药的机制之一.
目的: 探討苯丙素甙化閤物逆轉大腸癌耐藥與凋亡的關繫.方法: 實驗分3組: LoVo/Adr細胞組(空白對照組);LoVo/Adr細胞+PPG 40 mg/L組(實驗組);LoVo/Adr細胞+VP 5 mg/L(暘性對照組). 採用MTT法檢測苯丙素甙對LoVo/Adr細胞的耐藥性;流式細胞儀分析苯丙素甙對大腸癌耐藥LoVo細胞的凋亡的作用;通過檢測pNA量觀察苯丙素甙對LoVo/Adr細胞Caspase-3的活性.結果: 苯丙素甙可降低阿黴素對LoVo/Adr細胞的IC50值, 具有逆轉作用, 其逆轉倍數為9.93;他還可引起LoVo/Adr細胞凋亡, 與對照組相比, 具有顯著性差異(P <0.01). 經苯丙素甙作用後, LoVo/Adr細胞pNA釋放量明顯增加(31.75±4.34 pmol/min vs 18.45±2.39 pmol/min,P <0.01), 而同時加入Caspase-3抑製劑Z-VADFMK,pNA釋放量明顯低于實驗組(17.69±2.68 pmol/min vs 31.75±4.34 pmol/min,P <0.01).結論: 苯丙素甙對耐藥LoVo/Adr細胞具有逆轉耐藥作用, 通過Caspase-3途徑誘導凋亡可能為其逆轉耐藥的機製之一.
목적: 탐토분병소대화합물역전대장암내약여조망적관계.방법: 실험분3조: LoVo/Adr세포조(공백대조조);LoVo/Adr세포+PPG 40 mg/L조(실험조);LoVo/Adr세포+VP 5 mg/L(양성대조조). 채용MTT법검측분병소대대LoVo/Adr세포적내약성;류식세포의분석분병소대대대장암내약LoVo세포적조망적작용;통과검측pNA량관찰분병소대대LoVo/Adr세포Caspase-3적활성.결과: 분병소대가강저아매소대LoVo/Adr세포적IC50치, 구유역전작용, 기역전배수위9.93;타환가인기LoVo/Adr세포조망, 여대조조상비, 구유현저성차이(P <0.01). 경분병소대작용후, LoVo/Adr세포pNA석방량명현증가(31.75±4.34 pmol/min vs 18.45±2.39 pmol/min,P <0.01), 이동시가입Caspase-3억제제Z-VADFMK,pNA석방량명현저우실험조(17.69±2.68 pmol/min vs 31.75±4.34 pmol/min,P <0.01).결론: 분병소대대내약LoVo/Adr세포구유역전내약작용, 통과Caspase-3도경유도조망가능위기역전내약적궤제지일.
