中国实验诊断学
中國實驗診斷學
중국실험진단학
CHINESE JOURNAL OF LABORATORY DIAGNOSIS
2011年
2期
194-198
,共5页
姜春玲%刘岩%王金兰%咸云淑%张卫星
薑春玲%劉巖%王金蘭%鹹雲淑%張衛星
강춘령%류암%왕금란%함운숙%장위성
褪黑素%缺血再灌注%肺损伤%细胞外信号调节激酶1/2%凋亡
褪黑素%缺血再灌註%肺損傷%細胞外信號調節激酶1/2%凋亡
퇴흑소%결혈재관주%폐손상%세포외신호조절격매1/2%조망
目的 探讨大鼠全肝缺血再灌注后肺组织损伤、修复过程中ERK1/2信号通路活性的动态变化与意义,以及褪黑素对该信号通路的影响.方法 本实验将分成两部分完成.第一部分,36只SD大鼠随机分成6组(n=6):①缺血前组;②再灌注0.5 h组;③再灌注3 h组;④再灌注6 h组;⑤再灌注12 h组;⑥再灌注24 h组.阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型.分别于缺血前5 min、再灌注0.5 h、3 h、6 h、12 h、24 h处死动物取肺,检测ERK1/2和p-ERK1/2表达、细胞凋亡、PCNA表达及肺组织病理学变化,观察肝缺血再灌注后肺组织ERK1/2信号通路活性的动态变化及其与细胞增殖、凋亡的关系.第二部分,将12只SD大鼠随机分成2组(n=6):褪黑素组与基质对照组,依上述方法制备全肝缺血再灌注模型,分别于全肝缺血前15 min和再灌注前10 min静脉注射0.5%褪黑素溶液10 mg/kg或相同剂量的溶剂,于再灌注3 h处死动物取肺,检测前述相同参数,观察褪黑素的作用.结果 (1)与缺血前相比,全肝缺血再灌注后肺组织p-ERK/ERK比值与PCNA阳性指数均于再灌注0.5 h显著降低,此后逐渐增高;细胞凋亡指数则于再灌注0.5 h显著增高,后逐渐上升,再灌注6 h达最高,后又逐渐下降;肺组织病理于再灌注0.5 h即出现损伤改变,后逐渐加重,再灌注3 h最重,此后逐渐恢复.(2)双变量相关分析显示:p-ERK/ERK比值与PCNA阳性指数成正相关(r=0.85,P＜0.01);与凋亡指数呈负相关(r=-0.38,P＜0.05).(3)褪黑素组与基质对照组比较,p-ERK/ERK比值显著增加,细胞凋亡指数显著降低,病理学改变减轻,但PCNA阳性指数无明显变化.结论 全肝缺血再灌注后肺组织损伤、修复过程中,ERK1/2信号通路活性呈先抑制后激活的变化方式,该通路可能通过抑制凋亡、促进增殖在损伤肺组织自身修复过程中发挥积极作用.褪黑素可激活ERK1/2信号通路,并可能由此减轻肝缺血再灌注后肺损伤.
目的 探討大鼠全肝缺血再灌註後肺組織損傷、脩複過程中ERK1/2信號通路活性的動態變化與意義,以及褪黑素對該信號通路的影響.方法 本實驗將分成兩部分完成.第一部分,36隻SD大鼠隨機分成6組(n=6):①缺血前組;②再灌註0.5 h組;③再灌註3 h組;④再灌註6 h組;⑤再灌註12 h組;⑥再灌註24 h組.阻斷肝門30 min後開放血流,建立大鼠全肝缺血再灌註模型.分彆于缺血前5 min、再灌註0.5 h、3 h、6 h、12 h、24 h處死動物取肺,檢測ERK1/2和p-ERK1/2錶達、細胞凋亡、PCNA錶達及肺組織病理學變化,觀察肝缺血再灌註後肺組織ERK1/2信號通路活性的動態變化及其與細胞增殖、凋亡的關繫.第二部分,將12隻SD大鼠隨機分成2組(n=6):褪黑素組與基質對照組,依上述方法製備全肝缺血再灌註模型,分彆于全肝缺血前15 min和再灌註前10 min靜脈註射0.5%褪黑素溶液10 mg/kg或相同劑量的溶劑,于再灌註3 h處死動物取肺,檢測前述相同參數,觀察褪黑素的作用.結果 (1)與缺血前相比,全肝缺血再灌註後肺組織p-ERK/ERK比值與PCNA暘性指數均于再灌註0.5 h顯著降低,此後逐漸增高;細胞凋亡指數則于再灌註0.5 h顯著增高,後逐漸上升,再灌註6 h達最高,後又逐漸下降;肺組織病理于再灌註0.5 h即齣現損傷改變,後逐漸加重,再灌註3 h最重,此後逐漸恢複.(2)雙變量相關分析顯示:p-ERK/ERK比值與PCNA暘性指數成正相關(r=0.85,P＜0.01);與凋亡指數呈負相關(r=-0.38,P＜0.05).(3)褪黑素組與基質對照組比較,p-ERK/ERK比值顯著增加,細胞凋亡指數顯著降低,病理學改變減輕,但PCNA暘性指數無明顯變化.結論 全肝缺血再灌註後肺組織損傷、脩複過程中,ERK1/2信號通路活性呈先抑製後激活的變化方式,該通路可能通過抑製凋亡、促進增殖在損傷肺組織自身脩複過程中髮揮積極作用.褪黑素可激活ERK1/2信號通路,併可能由此減輕肝缺血再灌註後肺損傷.
목적 탐토대서전간결혈재관주후폐조직손상、수복과정중ERK1/2신호통로활성적동태변화여의의,이급퇴흑소대해신호통로적영향.방법 본실험장분성량부분완성.제일부분,36지SD대서수궤분성6조(n=6):①결혈전조;②재관주0.5 h조;③재관주3 h조;④재관주6 h조;⑤재관주12 h조;⑥재관주24 h조.조단간문30 min후개방혈류,건립대서전간결혈재관주모형.분별우결혈전5 min、재관주0.5 h、3 h、6 h、12 h、24 h처사동물취폐,검측ERK1/2화p-ERK1/2표체、세포조망、PCNA표체급폐조직병이학변화,관찰간결혈재관주후폐조직ERK1/2신호통로활성적동태변화급기여세포증식、조망적관계.제이부분,장12지SD대서수궤분성2조(n=6):퇴흑소조여기질대조조,의상술방법제비전간결혈재관주모형,분별우전간결혈전15 min화재관주전10 min정맥주사0.5%퇴흑소용액10 mg/kg혹상동제량적용제,우재관주3 h처사동물취폐,검측전술상동삼수,관찰퇴흑소적작용.결과 (1)여결혈전상비,전간결혈재관주후폐조직p-ERK/ERK비치여PCNA양성지수균우재관주0.5 h현저강저,차후축점증고;세포조망지수칙우재관주0.5 h현저증고,후축점상승,재관주6 h체최고,후우축점하강;폐조직병리우재관주0.5 h즉출현손상개변,후축점가중,재관주3 h최중,차후축점회복.(2)쌍변량상관분석현시:p-ERK/ERK비치여PCNA양성지수성정상관(r=0.85,P＜0.01);여조망지수정부상관(r=-0.38,P＜0.05).(3)퇴흑소조여기질대조조비교,p-ERK/ERK비치현저증가,세포조망지수현저강저,병이학개변감경,단PCNA양성지수무명현변화.결론 전간결혈재관주후폐조직손상、수복과정중,ERK1/2신호통로활성정선억제후격활적변화방식,해통로가능통과억제조망、촉진증식재손상폐조직자신수복과정중발휘적겁작용.퇴흑소가격활ERK1/2신호통로,병가능유차감경간결혈재관주후폐손상.
