医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2011年
6期
716-720
,共5页
李娣昕%曾红兵%纪春阳%梁萍萍%位红兰
李娣昕%曾紅兵%紀春暘%樑萍萍%位紅蘭
리제흔%증홍병%기춘양%량평평%위홍란
吡非尼酮%肾小管间质纤维化%凋亡%半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶%氧化应激
吡非尼酮%腎小管間質纖維化%凋亡%半胱氨痠天門鼕氨痠蛋白酶%氧化應激
필비니동%신소관간질섬유화%조망%반광안산천문동안산단백매%양화응격
目地 探讨吡非尼酮(PFD)对单侧输尿管梗阻(UUO) 模型大鼠肾小管间质纤维化(TIF)的影响及其可能机制,为临床使用PFD防治肾脏纤维化提供理论依据.方法 SD大鼠35只,分为3组、假手术组7只,模型组14只,治疗组14只.治疗组给予PFD 250 mg·kg-1 ·d-1,疗程14 d.假手术组于手术后14 d处死,后两组于手术后7及14 d分两批处死.行过碘酸希夫染色(PAS)及Masson染色观察病理变化;原位末端标记法(TUNEL)观察肾小管上皮细胞(RTC)凋亡的情况;免疫组化法检测肾小管半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3的蛋白表达;比色法测定肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 假手术组肾组织无明显病理改变;模型组TIF明显加重,RTC凋亡及Caspase-3表达增加(P＜0.05),且14 d时较7 d时更明显,但治疗组以上指标明显改善(P＜0.05);与假手术组比较,模型组MDA含量明显增加(7 d较14 d时更明显),SOD活性明显下降(14 d较7 d时更明显);但与模型组比较,治疗组MDA 7 d时显著改善,14 d时差别不明显,SOD 7及14 d均明显改善,以14 d为甚.结论 PFD能明显减少UUO大鼠RTC的凋亡,从而改善TIF,上述作用可能与该药物抑制氧化应激和Caspase-3相关的凋亡途径有关.
目地 探討吡非尼酮(PFD)對單側輸尿管梗阻(UUO) 模型大鼠腎小管間質纖維化(TIF)的影響及其可能機製,為臨床使用PFD防治腎髒纖維化提供理論依據.方法 SD大鼠35隻,分為3組、假手術組7隻,模型組14隻,治療組14隻.治療組給予PFD 250 mg·kg-1 ·d-1,療程14 d.假手術組于手術後14 d處死,後兩組于手術後7及14 d分兩批處死.行過碘痠希伕染色(PAS)及Masson染色觀察病理變化;原位末耑標記法(TUNEL)觀察腎小管上皮細胞(RTC)凋亡的情況;免疫組化法檢測腎小管半胱氨痠天門鼕氨痠蛋白酶(Caspase)-3的蛋白錶達;比色法測定腎組織丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.結果 假手術組腎組織無明顯病理改變;模型組TIF明顯加重,RTC凋亡及Caspase-3錶達增加(P＜0.05),且14 d時較7 d時更明顯,但治療組以上指標明顯改善(P＜0.05);與假手術組比較,模型組MDA含量明顯增加(7 d較14 d時更明顯),SOD活性明顯下降(14 d較7 d時更明顯);但與模型組比較,治療組MDA 7 d時顯著改善,14 d時差彆不明顯,SOD 7及14 d均明顯改善,以14 d為甚.結論 PFD能明顯減少UUO大鼠RTC的凋亡,從而改善TIF,上述作用可能與該藥物抑製氧化應激和Caspase-3相關的凋亡途徑有關.
목지 탐토필비니동(PFD)대단측수뇨관경조(UUO) 모형대서신소관간질섬유화(TIF)적영향급기가능궤제,위림상사용PFD방치신장섬유화제공이론의거.방법 SD대서35지,분위3조、가수술조7지,모형조14지,치료조14지.치료조급여PFD 250 mg·kg-1 ·d-1,료정14 d.가수술조우수술후14 d처사,후량조우수술후7급14 d분량비처사.행과전산희부염색(PAS)급Masson염색관찰병리변화;원위말단표기법(TUNEL)관찰신소관상피세포(RTC)조망적정황;면역조화법검측신소관반광안산천문동안산단백매(Caspase)-3적단백표체;비색법측정신조직병이철(MDA)함량、초양화물기화매(SOD)활성.결과 가수술조신조직무명현병리개변;모형조TIF명현가중,RTC조망급Caspase-3표체증가(P＜0.05),차14 d시교7 d시경명현,단치료조이상지표명현개선(P＜0.05);여가수술조비교,모형조MDA함량명현증가(7 d교14 d시경명현),SOD활성명현하강(14 d교7 d시경명현);단여모형조비교,치료조MDA 7 d시현저개선,14 d시차별불명현,SOD 7급14 d균명현개선,이14 d위심.결론 PFD능명현감소UUO대서RTC적조망,종이개선TIF,상술작용가능여해약물억제양화응격화Caspase-3상관적조망도경유관.
