四川大学学报（医学版）
四川大學學報（醫學版）
사천대학학보（의학판）
JOURNAL OF SICHUAN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2005年
2期
229-232
,共4页
许鹏%郭雄%张银刚%李幼芬%曹峻岭%熊咏民
許鵬%郭雄%張銀剛%李幼芬%曹峻嶺%熊詠民
허붕%곽웅%장은강%리유분%조준령%웅영민
骨质疏松%大鼠%维甲酸%骨组织
骨質疏鬆%大鼠%維甲痠%骨組織
골질소송%대서%유갑산%골조직
目的观察维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型的效果,并分析其机理.方法SD雌性大鼠用维甲酸80 mg/(kg·d)连续灌胃15 d,于停药后0、30和60 d,测量血清Ca、P、BGP、E2、IGF-1、AKP和TRAP含量、骨组织中胶原和蛋白多糖成分的含量和BMD,并观察股骨骨形态计量学和骺板软骨组织学变化.结果大鼠维甲酸诱导15 d后,血清E2和BGP水平下降,AKP、TRAP活性增高,BMD下降;股骨松质骨和皮质骨骨量减少,骺板软骨细胞数量减少.停药后30 d维甲酸组松质骨和皮质骨仍表现骨量减少,血清AKP虽较前降低仍显著高于正常组;骺板软骨细胞数量增加,血清BGP升高,但仍明显低于正常组;血Ca显著升高;停药后60 d维甲酸组股骨松质骨骨量依然显著减少,但皮质骨骨量、血清Ca、BGP、AKP、TRAP含量和BMD等两组大鼠无明显差异.结论维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的近期效果好,远期效果较差;骨量丢失松质骨比皮质骨明显而持久.
目的觀察維甲痠誘導雌性大鼠骨質疏鬆模型的效果,併分析其機理.方法SD雌性大鼠用維甲痠80 mg/(kg·d)連續灌胃15 d,于停藥後0、30和60 d,測量血清Ca、P、BGP、E2、IGF-1、AKP和TRAP含量、骨組織中膠原和蛋白多糖成分的含量和BMD,併觀察股骨骨形態計量學和骺闆軟骨組織學變化.結果大鼠維甲痠誘導15 d後,血清E2和BGP水平下降,AKP、TRAP活性增高,BMD下降;股骨鬆質骨和皮質骨骨量減少,骺闆軟骨細胞數量減少.停藥後30 d維甲痠組鬆質骨和皮質骨仍錶現骨量減少,血清AKP雖較前降低仍顯著高于正常組;骺闆軟骨細胞數量增加,血清BGP升高,但仍明顯低于正常組;血Ca顯著升高;停藥後60 d維甲痠組股骨鬆質骨骨量依然顯著減少,但皮質骨骨量、血清Ca、BGP、AKP、TRAP含量和BMD等兩組大鼠無明顯差異.結論維甲痠誘導骨質疏鬆大鼠模型的近期效果好,遠期效果較差;骨量丟失鬆質骨比皮質骨明顯而持久.
목적관찰유갑산유도자성대서골질소송모형적효과,병분석기궤리.방법SD자성대서용유갑산80 mg/(kg·d)련속관위15 d,우정약후0、30화60 d,측량혈청Ca、P、BGP、E2、IGF-1、AKP화TRAP함량、골조직중효원화단백다당성분적함량화BMD,병관찰고골골형태계량학화후판연골조직학변화.결과대서유갑산유도15 d후,혈청E2화BGP수평하강,AKP、TRAP활성증고,BMD하강;고골송질골화피질골골량감소,후판연골세포수량감소.정약후30 d유갑산조송질골화피질골잉표현골량감소,혈청AKP수교전강저잉현저고우정상조;후판연골세포수량증가,혈청BGP승고,단잉명현저우정상조;혈Ca현저승고;정약후60 d유갑산조고골송질골골량의연현저감소,단피질골골량、혈청Ca、BGP、AKP、TRAP함량화BMD등량조대서무명현차이.결론유갑산유도골질소송대서모형적근기효과호,원기효과교차;골량주실송질골비피질골명현이지구.
