中国心脏起搏与心电生理杂志
中國心髒起搏與心電生理雜誌
중국심장기박여심전생리잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIAC PACING AND ELECOPHYSIOLOGY
2005年
3期
218-221
,共4页
牛惠燕%刘念%李泱%卜军%周强%阮燕菲%张存泰%陆再英
牛惠燕%劉唸%李泱%蔔軍%週彊%阮燕菲%張存泰%陸再英
우혜연%류념%리앙%복군%주강%원연비%장존태%륙재영
心血管病学%卡维地洛%陈旧性心肌梗死%边缘带%有效不应期%钠电流%家兔
心血管病學%卡維地洛%陳舊性心肌梗死%邊緣帶%有效不應期%鈉電流%傢兔
심혈관병학%잡유지락%진구성심기경사%변연대%유효불응기%납전류%가토
研究卡维地洛(Car)对陈旧性心肌梗死(OMI)心室梗死边缘带有效不应期(ERP)及钠电流(INa )的影响.家兔按体重随机分为3组,OMI组:开胸结扎冠状动脉左回旋支;Car组:手术同OMI组,并于手术前开始服用Car 0.33 mg·kg-1·d-1;假手术(Sham)组:开胸,但不结扎冠状动脉,各组动物均喂养3月.整体心脏Langendorff灌流下记录边缘带的ERP.应用双酶法分离左心室梗死边缘带(IBZ)的心肌细胞.利用膜片钳记录在电压钳模式的INa .结果:OMI组ERP较Sham组显著延长(216.9±4.6 ms vs 160.0±3.8 ms,P＜0.01), Car组ERP为 179.2±9.7 ms,较OMI组明显缩短.OMI组IBZ存活心肌细胞的INa的密度较Sham组显著性降低,动力学研究显示,INa半失活电压曲线V1/2 移向更负,其恢复时间常数值延长,从而导致INa 恢复减慢;而Car组心肌细胞的INa的密度较OMI组明显增大,P＜0.05 ,INa稳态失活曲线和恢复曲线与Sham组无显著差异.结论:卡维地洛可以抑制OMI后心室肌ERP延长,并使INa密度增大.此可能是该药减少OMI后心律失常的发生,降低病死率的机制之一.
研究卡維地洛(Car)對陳舊性心肌梗死(OMI)心室梗死邊緣帶有效不應期(ERP)及鈉電流(INa )的影響.傢兔按體重隨機分為3組,OMI組:開胸結扎冠狀動脈左迴鏇支;Car組:手術同OMI組,併于手術前開始服用Car 0.33 mg·kg-1·d-1;假手術(Sham)組:開胸,但不結扎冠狀動脈,各組動物均餵養3月.整體心髒Langendorff灌流下記錄邊緣帶的ERP.應用雙酶法分離左心室梗死邊緣帶(IBZ)的心肌細胞.利用膜片鉗記錄在電壓鉗模式的INa .結果:OMI組ERP較Sham組顯著延長(216.9±4.6 ms vs 160.0±3.8 ms,P＜0.01), Car組ERP為 179.2±9.7 ms,較OMI組明顯縮短.OMI組IBZ存活心肌細胞的INa的密度較Sham組顯著性降低,動力學研究顯示,INa半失活電壓麯線V1/2 移嚮更負,其恢複時間常數值延長,從而導緻INa 恢複減慢;而Car組心肌細胞的INa的密度較OMI組明顯增大,P＜0.05 ,INa穩態失活麯線和恢複麯線與Sham組無顯著差異.結論:卡維地洛可以抑製OMI後心室肌ERP延長,併使INa密度增大.此可能是該藥減少OMI後心律失常的髮生,降低病死率的機製之一.
연구잡유지락(Car)대진구성심기경사(OMI)심실경사변연대유효불응기(ERP)급납전류(INa )적영향.가토안체중수궤분위3조,OMI조:개흉결찰관상동맥좌회선지;Car조:수술동OMI조,병우수술전개시복용Car 0.33 mg·kg-1·d-1;가수술(Sham)조:개흉,단불결찰관상동맥,각조동물균위양3월.정체심장Langendorff관류하기록변연대적ERP.응용쌍매법분리좌심실경사변연대(IBZ)적심기세포.이용막편겸기록재전압겸모식적INa .결과:OMI조ERP교Sham조현저연장(216.9±4.6 ms vs 160.0±3.8 ms,P＜0.01), Car조ERP위 179.2±9.7 ms,교OMI조명현축단.OMI조IBZ존활심기세포적INa적밀도교Sham조현저성강저,동역학연구현시,INa반실활전압곡선V1/2 이향경부,기회복시간상수치연장,종이도치INa 회복감만;이Car조심기세포적INa적밀도교OMI조명현증대,P＜0.05 ,INa은태실활곡선화회복곡선여Sham조무현저차이.결론:잡유지락가이억제OMI후심실기ERP연장,병사INa밀도증대.차가능시해약감소OMI후심률실상적발생,강저병사솔적궤제지일.
