CAJ | 학술논문

目的:研究不同剂量脑心通对实验性脑梗死大鼠神经功能障碍、脑水肿及脑组织中炎性细胞因子NF-κB表达的影响.方法:实验于2004-03/11在河北医科大学神经内科实验室进行,取成年健康雄性SD大鼠150只,制备大脑中动脉梗死模型,造模手术完毕后,将大鼠随机分为5组,即脑心通大剂量(4 g/kg)组、中剂量(2 g/kg)组、小剂量(1 g/kg)组、生理盐水和假手术组(假手术组为4 k造模组),各组又分为6,24,48,72 h,7 d 5个亚组,每亚组均为6只大鼠.脑心通各剂量组均为灌胃给药,生理盐水组给同体积的生理盐水,于相应时间点进行行为学评分后处死动物快速取脑,应用干-湿重法观察脑含水量变化、苏木精-伊红染色观察梗死周围炎性细胞浸润、免疫组织化学方法观察脑组织中NF-κB表达.结果:150只大鼠经补充进入结果分析.①造模后大鼠手术对侧肢体存在不同程度瘫痪,术后48和72 h时神经功能缺损最为明显,7 d时神经功能基本恢复正常.②除假手术组外,其余各组在脑梗死后6 h局部可见少量散在炎性细胞浸润;梗死后48 h,炎性细胞浸润明显增多;并持续到7 d.③与假手术组相比,其他各组NF-κB阳性细胞表达在各时间段均增加,梗死后6 h开始增多,48 h达高峰.脑心通大剂量组术后24,48 h脑组织中NF-κB阳性细胞[(13.8±2.49)个,(21.0±3.16)个],比脑心通中剂量组[(21.0±3.54)个,(29.2±3.11)个]、脑心通小剂量组[(21.0±3.99),(31.2±2.59)个]和生理盐水组减少[(21.4±3.97)个,(33.8±1.30)]个表达明显(P＜0.05)].④与假手术组相比,其他各组脑组织含水量在各时间段均增加.术后24,48 h脑含水量脑心通大剂量组[(78.95±1.36)%,(79.44±1.01)%]与脑心通中剂量组[(79.03±0.87)%,(80.46±1.54)%],明显低于同期的脑心通小剂量组[(79.21±0.68)%,(82.02±1.76)%]和生理盐水组[(79.30±1.11)%,(82.68±0.91)%P＜0.05].结论:脑心通干预可改善脑梗死大鼠的神经功能抑制炎性细胞因子NF-κB的表达,减轻脑水肿,保护神经元,其功能改善程度与脑心通剂量成正相关. 目的:研究不同劑量腦心通對實驗性腦梗死大鼠神經功能障礙、腦水腫及腦組織中炎性細胞因子NF-κB錶達的影響.方法:實驗于2004-03/11在河北醫科大學神經內科實驗室進行,取成年健康雄性SD大鼠150隻,製備大腦中動脈梗死模型,造模手術完畢後,將大鼠隨機分為5組,即腦心通大劑量(4 g/kg)組、中劑量(2 g/kg)組、小劑量(1 g/kg)組、生理鹽水和假手術組(假手術組為4 k造模組),各組又分為6,24,48,72 h,7 d 5箇亞組,每亞組均為6隻大鼠.腦心通各劑量組均為灌胃給藥,生理鹽水組給同體積的生理鹽水,于相應時間點進行行為學評分後處死動物快速取腦,應用榦-濕重法觀察腦含水量變化、囌木精-伊紅染色觀察梗死週圍炎性細胞浸潤、免疫組織化學方法觀察腦組織中NF-κB錶達.結果:150隻大鼠經補充進入結果分析.①造模後大鼠手術對側肢體存在不同程度癱瘓,術後48和72 h時神經功能缺損最為明顯,7 d時神經功能基本恢複正常.②除假手術組外,其餘各組在腦梗死後6 h跼部可見少量散在炎性細胞浸潤;梗死後48 h,炎性細胞浸潤明顯增多;併持續到7 d.③與假手術組相比,其他各組NF-κB暘性細胞錶達在各時間段均增加,梗死後6 h開始增多,48 h達高峰.腦心通大劑量組術後24,48 h腦組織中NF-κB暘性細胞[(13.8±2.49)箇,(21.0±3.16)箇],比腦心通中劑量組[(21.0±3.54)箇,(29.2±3.11)箇]、腦心通小劑量組[(21.0±3.99),(31.2±2.59)箇]和生理鹽水組減少[(21.4±3.97)箇,(33.8±1.30)]箇錶達明顯(P＜0.05)].④與假手術組相比,其他各組腦組織含水量在各時間段均增加.術後24,48 h腦含水量腦心通大劑量組[(78.95±1.36)%,(79.44±1.01)%]與腦心通中劑量組[(79.03±0.87)%,(80.46±1.54)%],明顯低于同期的腦心通小劑量組[(79.21±0.68)%,(82.02±1.76)%]和生理鹽水組[(79.30±1.11)%,(82.68±0.91)%P＜0.05].結論:腦心通榦預可改善腦梗死大鼠的神經功能抑製炎性細胞因子NF-κB的錶達,減輕腦水腫,保護神經元,其功能改善程度與腦心通劑量成正相關.
목적:연구불동제량뇌심통대실험성뇌경사대서신경공능장애、뇌수종급뇌조직중염성세포인자NF-κB표체적영향.방법:실험우2004-03/11재하북의과대학신경내과실험실진행,취성년건강웅성SD대서150지,제비대뇌중동맥경사모형,조모수술완필후,장대서수궤분위5조,즉뇌심통대제량(4 g/kg)조、중제량(2 g/kg)조、소제량(1 g/kg)조、생리염수화가수술조(가수술조위4 k조모조),각조우분위6,24,48,72 h,7 d 5개아조,매아조균위6지대서.뇌심통각제량조균위관위급약,생리염수조급동체적적생리염수,우상응시간점진행행위학평분후처사동물쾌속취뇌,응용간-습중법관찰뇌함수량변화、소목정-이홍염색관찰경사주위염성세포침윤、면역조직화학방법관찰뇌조직중NF-κB표체.결과:150지대서경보충진입결과분석.①조모후대서수술대측지체존재불동정도탄탄,술후48화72 h시신경공능결손최위명현,7 d시신경공능기본회복정상.②제가수술조외,기여각조재뇌경사후6 h국부가견소량산재염성세포침윤;경사후48 h,염성세포침윤명현증다;병지속도7 d.③여가수술조상비,기타각조NF-κB양성세포표체재각시간단균증가,경사후6 h개시증다,48 h체고봉.뇌심통대제량조술후24,48 h뇌조직중NF-κB양성세포[(13.8±2.49)개,(21.0±3.16)개],비뇌심통중제량조[(21.0±3.54)개,(29.2±3.11)개]、뇌심통소제량조[(21.0±3.99),(31.2±2.59)개]화생리염수조감소[(21.4±3.97)개,(33.8±1.30)]개표체명현(P＜0.05)].④여가수술조상비,기타각조뇌조직함수량재각시간단균증가.술후24,48 h뇌함수량뇌심통대제량조[(78.95±1.36)%,(79.44±1.01)%]여뇌심통중제량조[(79.03±0.87)%,(80.46±1.54)%],명현저우동기적뇌심통소제량조[(79.21±0.68)%,(82.02±1.76)%]화생리염수조[(79.30±1.11)%,(82.68±0.91)%P＜0.05].결론:뇌심통간예가개선뇌경사대서적신경공능억제염성세포인자NF-κB적표체,감경뇌수종,보호신경원,기공능개선정도여뇌심통제량성정상관.