中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2006年
12期
2328-2331
,共4页
王红霞%曾翔俊%江瑛%芦玲巧%郝刚%朱盈芬%张立克
王紅霞%曾翔俊%江瑛%蘆玲巧%郝剛%硃盈芬%張立剋
왕홍하%증상준%강영%호령교%학강%주영분%장립극
心肌%再灌注损伤%有丝分裂素激活蛋白激酶类%环氧-二十碳三烯酸
心肌%再灌註損傷%有絲分裂素激活蛋白激酶類%環氧-二十碳三烯痠
심기%재관주손상%유사분렬소격활단백격매류%배양-이십탄삼희산
目的:观察11,12-EET延迟性保护作用对缺血再灌注大鼠心肌ERK活性及磷酸化ERK表达的影响,探讨其在11,12-EET延迟性保护中的作用.方法:复制大鼠心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax);采用免疫共沉淀法测定大鼠心肌组织中细胞外调节激酶(ERK)的活性,采用Western blotting法测定大鼠心肌组织中磷酸化ERK的表达.结果:I/R组缺血60 min及再灌注30 min两个时段±dp/dtmax均低于sham组(P＜0.05),24 hEET+I/R组缺血60 min及再灌注30 min两个时段±dp/dtmax明显高于I/R组(P＜0.05),而24hEET+PD+I/R组缺血60 min及再灌注30 min两个时段±dp/dtmax明显低于24hEET+I/R组(P＜0.05).ERK的活性24hEET+I/R高于normal组,24hEET+I/R组低于24hEET+PD+I/R组.磷酸化ERK的表达I/R组高于normal组和sham组,24hEET+I/R高于I/R组,24 hEET+L/R组低于24hEET+PD+L/R组.结论:外源性11,12-EET具有延迟性心脏保护作用,大量激活磷酸化的ERK参与这种保护作用.
目的:觀察11,12-EET延遲性保護作用對缺血再灌註大鼠心肌ERK活性及燐痠化ERK錶達的影響,探討其在11,12-EET延遲性保護中的作用.方法:複製大鼠心肌缺血/再灌註模型;觀察缺血/再灌註期間心髒收縮期左心室內壓上升的最大變化速率(+dp/dtmax)及舒張期左心室內壓下降的最大變化速率(-dp/dtmax);採用免疫共沉澱法測定大鼠心肌組織中細胞外調節激酶(ERK)的活性,採用Western blotting法測定大鼠心肌組織中燐痠化ERK的錶達.結果:I/R組缺血60 min及再灌註30 min兩箇時段±dp/dtmax均低于sham組(P＜0.05),24 hEET+I/R組缺血60 min及再灌註30 min兩箇時段±dp/dtmax明顯高于I/R組(P＜0.05),而24hEET+PD+I/R組缺血60 min及再灌註30 min兩箇時段±dp/dtmax明顯低于24hEET+I/R組(P＜0.05).ERK的活性24hEET+I/R高于normal組,24hEET+I/R組低于24hEET+PD+I/R組.燐痠化ERK的錶達I/R組高于normal組和sham組,24hEET+I/R高于I/R組,24 hEET+L/R組低于24hEET+PD+L/R組.結論:外源性11,12-EET具有延遲性心髒保護作用,大量激活燐痠化的ERK參與這種保護作用.
목적:관찰11,12-EET연지성보호작용대결혈재관주대서심기ERK활성급린산화ERK표체적영향,탐토기재11,12-EET연지성보호중적작용.방법:복제대서심기결혈/재관주모형;관찰결혈/재관주기간심장수축기좌심실내압상승적최대변화속솔(+dp/dtmax)급서장기좌심실내압하강적최대변화속솔(-dp/dtmax);채용면역공침정법측정대서심기조직중세포외조절격매(ERK)적활성,채용Western blotting법측정대서심기조직중린산화ERK적표체.결과:I/R조결혈60 min급재관주30 min량개시단±dp/dtmax균저우sham조(P＜0.05),24 hEET+I/R조결혈60 min급재관주30 min량개시단±dp/dtmax명현고우I/R조(P＜0.05),이24hEET+PD+I/R조결혈60 min급재관주30 min량개시단±dp/dtmax명현저우24hEET+I/R조(P＜0.05).ERK적활성24hEET+I/R고우normal조,24hEET+I/R조저우24hEET+PD+I/R조.린산화ERK적표체I/R조고우normal조화sham조,24hEET+I/R고우I/R조,24 hEET+L/R조저우24hEET+PD+L/R조.결론:외원성11,12-EET구유연지성심장보호작용,대량격활린산화적ERK삼여저충보호작용.
