肠外与肠内营养
腸外與腸內營養
장외여장내영양
PARENTERAL & ENTERAL NUTRITION
2007年
2期
77-82
,共6页
石斌%李宁%李幼生%刘放南
石斌%李寧%李幼生%劉放南
석빈%리저%리유생%류방남
肠切除%寡肽载体%短肽转运%细菌寡肽产物%结肠损伤
腸切除%寡肽載體%短肽轉運%細菌寡肽產物%結腸損傷
장절제%과태재체%단태전운%세균과태산물%결장손상
目的:探讨结肠上皮异常表达的二肽载体(PepT1)功能及其转运细菌寡肽产物(fMLP)的病理学意义. 方法:用肠切除方法诱导大鼠结肠上皮PepT1表达,大鼠小肠横断后吻合作为对照研究.用Western blot及结肠灌注PepT1底物cephalexin的方法,检测结肠PepT1的表达和功能,分别在结肠PepT1高表达组与低表达组,用fMLP结肠灌注结合组织学检查和髓过氧化物酶(MPO)活性测定,研究PepT1表达与结肠炎性损伤的关系.用PepT1的底物(Gly-Gly)竞争性抑制PepT1对fMLP的转运,观察PepT1在结肠损伤过程中的作用. 结果:术后2周,肠切除诱导大鼠结肠表达的PepT1水平最高,术后4周下降,仅为2周的25%.其二肽转运功能随着PepT1的减少而下降.10 μmol/L fMLP结肠灌注4 h,可导致诱导组大鼠术后2周PepT1高表达的结肠上皮损伤,使组织MPO活性明显升高,而不能导致诱导组大鼠术后4周PepT1低表达的结肠上皮损伤.抑制PepT1功能后,10 μmo/L fMLP 引发的结肠损伤明显减轻. 结论:结肠异常表达的PepT1,具有短肽转运功能.结肠上皮PepT1表达上调,使其对细菌产物的敏感性增加.结肠上皮异常表达的PepT1,可以转运细菌产物而导致结肠炎性损伤.
目的:探討結腸上皮異常錶達的二肽載體(PepT1)功能及其轉運細菌寡肽產物(fMLP)的病理學意義. 方法:用腸切除方法誘導大鼠結腸上皮PepT1錶達,大鼠小腸橫斷後吻閤作為對照研究.用Western blot及結腸灌註PepT1底物cephalexin的方法,檢測結腸PepT1的錶達和功能,分彆在結腸PepT1高錶達組與低錶達組,用fMLP結腸灌註結閤組織學檢查和髓過氧化物酶(MPO)活性測定,研究PepT1錶達與結腸炎性損傷的關繫.用PepT1的底物(Gly-Gly)競爭性抑製PepT1對fMLP的轉運,觀察PepT1在結腸損傷過程中的作用. 結果:術後2週,腸切除誘導大鼠結腸錶達的PepT1水平最高,術後4週下降,僅為2週的25%.其二肽轉運功能隨著PepT1的減少而下降.10 μmol/L fMLP結腸灌註4 h,可導緻誘導組大鼠術後2週PepT1高錶達的結腸上皮損傷,使組織MPO活性明顯升高,而不能導緻誘導組大鼠術後4週PepT1低錶達的結腸上皮損傷.抑製PepT1功能後,10 μmo/L fMLP 引髮的結腸損傷明顯減輕. 結論:結腸異常錶達的PepT1,具有短肽轉運功能.結腸上皮PepT1錶達上調,使其對細菌產物的敏感性增加.結腸上皮異常錶達的PepT1,可以轉運細菌產物而導緻結腸炎性損傷.
목적:탐토결장상피이상표체적이태재체(PepT1)공능급기전운세균과태산물(fMLP)적병이학의의. 방법:용장절제방법유도대서결장상피PepT1표체,대서소장횡단후문합작위대조연구.용Western blot급결장관주PepT1저물cephalexin적방법,검측결장PepT1적표체화공능,분별재결장PepT1고표체조여저표체조,용fMLP결장관주결합조직학검사화수과양화물매(MPO)활성측정,연구PepT1표체여결장염성손상적관계.용PepT1적저물(Gly-Gly)경쟁성억제PepT1대fMLP적전운,관찰PepT1재결장손상과정중적작용. 결과:술후2주,장절제유도대서결장표체적PepT1수평최고,술후4주하강,부위2주적25%.기이태전운공능수착PepT1적감소이하강.10 μmol/L fMLP결장관주4 h,가도치유도조대서술후2주PepT1고표체적결장상피손상,사조직MPO활성명현승고,이불능도치유도조대서술후4주PepT1저표체적결장상피손상.억제PepT1공능후,10 μmo/L fMLP 인발적결장손상명현감경. 결론:결장이상표체적PepT1,구유단태전운공능.결장상피PepT1표체상조,사기대세균산물적민감성증가.결장상피이상표체적PepT1,가이전운세균산물이도치결장염성손상.
