临床神经病学杂志
臨床神經病學雜誌
림상신경병학잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEUROLOGY
2008年
5期
355-357
,共3页
张晓玲%唐金荣%苏建华%曾彦英%张平%朱学江%吴乐%肖杭
張曉玲%唐金榮%囌建華%曾彥英%張平%硃學江%吳樂%肖杭
장효령%당금영%소건화%증언영%장평%주학강%오악%초항
钙通道阻滞剂%坐骨神经%嵌压性损害%c-fos%神经传导速度
鈣通道阻滯劑%坐骨神經%嵌壓性損害%c-fos%神經傳導速度
개통도조체제%좌골신경%감압성손해%c-fos%신경전도속도
目的 探讨钙通道阻滞剂(CCB)对周围神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响.方法 制作坐骨神经嵌压性损伤大鼠模型,给予模型大鼠分别腹腔注射氟桂利嗪1 mg/kg(低剂量组)、2 mg/kg(高剂量组),或生理盐水10 ml/kg(模型组).在坐骨神经嵌压后第1周、第4周时取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学、行为医学和电生理学的方法测定c-fos阳性细胞数及第4周时足趾间距、神经传导速度(NCV);并与正常大鼠比较.结果 (1)损伤后1周时,模型组、氟桂利嗪低剂量组坐骨神经c-fos阳性细胞数显著多于正常对照组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组 c-fos阳性细胞数轻度增加,也显著多于正常对照组(P<0.05),但明显少于模型组和氟桂利嗪低剂量组(均P<0.01);损伤4周时各组c-fos阳性细胞数均无明显增高.(2)损伤后4周时,模型组和氟桂利嗪低剂量组、高剂量组坐骨神经NCV显著慢于正常对照组(均P<0.01),氟桂利嗪低剂量组、高剂量组的NCV快于模型组(P<0.05,P<0.01).(3)损伤后4周时,模型组大鼠右后肢足趾间距明显小于其他3组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组、低剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论 CCB使周围神经损伤后早期c-fos表达下调,并使神经功能受损减轻.
目的 探討鈣通道阻滯劑(CCB)對週圍神經損傷後c-fos錶達及神經功能的影響.方法 製作坐骨神經嵌壓性損傷大鼠模型,給予模型大鼠分彆腹腔註射氟桂利嗪1 mg/kg(低劑量組)、2 mg/kg(高劑量組),或生理鹽水10 ml/kg(模型組).在坐骨神經嵌壓後第1週、第4週時取大鼠坐骨神經,採用免疫組織化學、行為醫學和電生理學的方法測定c-fos暘性細胞數及第4週時足趾間距、神經傳導速度(NCV);併與正常大鼠比較.結果 (1)損傷後1週時,模型組、氟桂利嗪低劑量組坐骨神經c-fos暘性細胞數顯著多于正常對照組(均P<0.01);氟桂利嗪高劑量組 c-fos暘性細胞數輕度增加,也顯著多于正常對照組(P<0.05),但明顯少于模型組和氟桂利嗪低劑量組(均P<0.01);損傷4週時各組c-fos暘性細胞數均無明顯增高.(2)損傷後4週時,模型組和氟桂利嗪低劑量組、高劑量組坐骨神經NCV顯著慢于正常對照組(均P<0.01),氟桂利嗪低劑量組、高劑量組的NCV快于模型組(P<0.05,P<0.01).(3)損傷後4週時,模型組大鼠右後肢足趾間距明顯小于其他3組(均P<0.01);氟桂利嗪高劑量組、低劑量組與正常對照組比較差異無統計學意義(均P>0.05).結論 CCB使週圍神經損傷後早期c-fos錶達下調,併使神經功能受損減輕.
목적 탐토개통도조체제(CCB)대주위신경손상후c-fos표체급신경공능적영향.방법 제작좌골신경감압성손상대서모형,급여모형대서분별복강주사불계리진1 mg/kg(저제량조)、2 mg/kg(고제량조),혹생리염수10 ml/kg(모형조).재좌골신경감압후제1주、제4주시취대서좌골신경,채용면역조직화학、행위의학화전생이학적방법측정c-fos양성세포수급제4주시족지간거、신경전도속도(NCV);병여정상대서비교.결과 (1)손상후1주시,모형조、불계리진저제량조좌골신경c-fos양성세포수현저다우정상대조조(균P<0.01);불계리진고제량조 c-fos양성세포수경도증가,야현저다우정상대조조(P<0.05),단명현소우모형조화불계리진저제량조(균P<0.01);손상4주시각조c-fos양성세포수균무명현증고.(2)손상후4주시,모형조화불계리진저제량조、고제량조좌골신경NCV현저만우정상대조조(균P<0.01),불계리진저제량조、고제량조적NCV쾌우모형조(P<0.05,P<0.01).(3)손상후4주시,모형조대서우후지족지간거명현소우기타3조(균P<0.01);불계리진고제량조、저제량조여정상대조조비교차이무통계학의의(균P>0.05).결론 CCB사주위신경손상후조기c-fos표체하조,병사신경공능수손감경.
