福建医科大学学报
福建醫科大學學報
복건의과대학학보
JOURNAL OF FUJIAN MEDICAL UNIVERSITY
2010年
1期
40-44
,共5页
三七皂甙%慢性病%肾%缺血%间质细胞%白细胞介素-2%血小板源性生长因子%肌动蛋白类
三七皂甙%慢性病%腎%缺血%間質細胞%白細胞介素-2%血小闆源性生長因子%肌動蛋白類
삼칠조대%만성병%신%결혈%간질세포%백세포개소-2%혈소판원성생장인자%기동단백류
目的 观察三七总皂苷(PNS)对大鼠慢性肾缺血的保护作用及其机制.方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组及PNS治疗组.建立肾动脉狭窄肾缺血大鼠模型,分别于造模后第7,28,45,60天处死大鼠.观察肾间质病理形态学变化,应用免疫组织化学法检测肾小管-间质α-SMA在不同时间点的表达,放射免疫分析法检测血清IL-2的含量、ELISA检测血清血小板源性生长因子(PDGF)的含量.结果 模型组肾间质纤维化的程度,肾小管上皮细胞及间质α-SMA的表达和血清PDGF的含量在各时间点明显高于假手术组(P<0.01),PNS治疗组上述各项指标在不同时间点明显低于模型组(P<0.05或P<0.01).模型组血清IL-2含量在7 d时显著升高(P<0.01),之后迅速下降到假手术组水平,45 d时显著低于假手术组(P<0.05).PNS治疗组血清IL-2含量在7 d时低于模型组(P<0.05),其他时间点差别无统计学意义.结论 PNS可能通过抑制肾小管间质细胞表型转化,降低细胞因子PDGF的水平和早期IL-2的水平减轻和改善慢性肾缺血肾间质纤维化.
目的 觀察三七總皂苷(PNS)對大鼠慢性腎缺血的保護作用及其機製.方法 將大鼠隨機分為假手術組,模型組及PNS治療組.建立腎動脈狹窄腎缺血大鼠模型,分彆于造模後第7,28,45,60天處死大鼠.觀察腎間質病理形態學變化,應用免疫組織化學法檢測腎小管-間質α-SMA在不同時間點的錶達,放射免疫分析法檢測血清IL-2的含量、ELISA檢測血清血小闆源性生長因子(PDGF)的含量.結果 模型組腎間質纖維化的程度,腎小管上皮細胞及間質α-SMA的錶達和血清PDGF的含量在各時間點明顯高于假手術組(P<0.01),PNS治療組上述各項指標在不同時間點明顯低于模型組(P<0.05或P<0.01).模型組血清IL-2含量在7 d時顯著升高(P<0.01),之後迅速下降到假手術組水平,45 d時顯著低于假手術組(P<0.05).PNS治療組血清IL-2含量在7 d時低于模型組(P<0.05),其他時間點差彆無統計學意義.結論 PNS可能通過抑製腎小管間質細胞錶型轉化,降低細胞因子PDGF的水平和早期IL-2的水平減輕和改善慢性腎缺血腎間質纖維化.
목적 관찰삼칠총조감(PNS)대대서만성신결혈적보호작용급기궤제.방법 장대서수궤분위가수술조,모형조급PNS치료조.건립신동맥협착신결혈대서모형,분별우조모후제7,28,45,60천처사대서.관찰신간질병리형태학변화,응용면역조직화학법검측신소관-간질α-SMA재불동시간점적표체,방사면역분석법검측혈청IL-2적함량、ELISA검측혈청혈소판원성생장인자(PDGF)적함량.결과 모형조신간질섬유화적정도,신소관상피세포급간질α-SMA적표체화혈청PDGF적함량재각시간점명현고우가수술조(P<0.01),PNS치료조상술각항지표재불동시간점명현저우모형조(P<0.05혹P<0.01).모형조혈청IL-2함량재7 d시현저승고(P<0.01),지후신속하강도가수술조수평,45 d시현저저우가수술조(P<0.05).PNS치료조혈청IL-2함량재7 d시저우모형조(P<0.05),기타시간점차별무통계학의의.결론 PNS가능통과억제신소관간질세포표형전화,강저세포인자PDGF적수평화조기IL-2적수평감경화개선만성신결혈신간질섬유화.
