中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
5期
848-852
,共5页
陈默%殷啸俊%尧良清%李娜%竺鹏飞%徐丛剑
陳默%慇嘯俊%堯良清%李娜%竺鵬飛%徐叢劍
진묵%은소준%요량청%리나%축붕비%서총검
卵巢肿瘤%缺氧%血管内皮样细胞%细胞分化%端粒酶%细胞周期蛋白D1%基因,p53%基因,v-src
卵巢腫瘤%缺氧%血管內皮樣細胞%細胞分化%耑粒酶%細胞週期蛋白D1%基因,p53%基因,v-src
란소종류%결양%혈관내피양세포%세포분화%단립매%세포주기단백D1%기인,p53%기인,v-src
目的:在三维培养系统中进行缺氧刺激,可诱导卵巢恶性上皮性肿瘤细胞SKOV-3和ES-2向血管内皮样细胞分化逆转,本文拟探讨其相关的分子机制.方法:建立Matrigel三维培养系统,在1%O2缺氧条件下,诱导卵巢上皮性癌细胞SKOV-3和ES-2向血管内皮样细胞分化逆转后,应用端粒重复序列扩增法(TRAP)和实时荧光定量RT-PCR检测原始肿瘤细胞、肿瘤内皮样细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)端粒酶活性以及周期蛋白cyclinD1、抑癌基因p53、原癌基因v-src转录水平的差异.结果:常氧时,SKOV-3和ES-2细胞端粒酶活性表达为阳性,缺氧诱导后SKOV-3内皮样细胞端粒酶活性为阳性,而ES-2内皮样细胞端粒酶活性转为阴性.缺氧诱导后的SKOV-3和ES-2内皮样细胞cyclinD1 mRNA的表达显著低于常氧时SKOV-3和ES-2的表达(P<0.05或P<0.01);和HUVECs的表达无显著差异.SKOV-3和ES-2内皮样细胞p53 mRNA的表达显著高于常氧时SKOV-3、ES-2和HUVECs的表达(P<0.05或P<0.01).缺氧和常氧状态下各种细胞均不表达v-src mRNA.结论:缺氧可以诱导少量卵巢上皮性癌细胞SKOV-3和ES-2向血管内皮样细胞分化逆转,主要是通过改变端粒酶的活性,调节cyclinD1和p53的转录水平发挥调控作用.
目的:在三維培養繫統中進行缺氧刺激,可誘導卵巢噁性上皮性腫瘤細胞SKOV-3和ES-2嚮血管內皮樣細胞分化逆轉,本文擬探討其相關的分子機製.方法:建立Matrigel三維培養繫統,在1%O2缺氧條件下,誘導卵巢上皮性癌細胞SKOV-3和ES-2嚮血管內皮樣細胞分化逆轉後,應用耑粒重複序列擴增法(TRAP)和實時熒光定量RT-PCR檢測原始腫瘤細胞、腫瘤內皮樣細胞和人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)耑粒酶活性以及週期蛋白cyclinD1、抑癌基因p53、原癌基因v-src轉錄水平的差異.結果:常氧時,SKOV-3和ES-2細胞耑粒酶活性錶達為暘性,缺氧誘導後SKOV-3內皮樣細胞耑粒酶活性為暘性,而ES-2內皮樣細胞耑粒酶活性轉為陰性.缺氧誘導後的SKOV-3和ES-2內皮樣細胞cyclinD1 mRNA的錶達顯著低于常氧時SKOV-3和ES-2的錶達(P<0.05或P<0.01);和HUVECs的錶達無顯著差異.SKOV-3和ES-2內皮樣細胞p53 mRNA的錶達顯著高于常氧時SKOV-3、ES-2和HUVECs的錶達(P<0.05或P<0.01).缺氧和常氧狀態下各種細胞均不錶達v-src mRNA.結論:缺氧可以誘導少量卵巢上皮性癌細胞SKOV-3和ES-2嚮血管內皮樣細胞分化逆轉,主要是通過改變耑粒酶的活性,調節cyclinD1和p53的轉錄水平髮揮調控作用.
목적:재삼유배양계통중진행결양자격,가유도란소악성상피성종류세포SKOV-3화ES-2향혈관내피양세포분화역전,본문의탐토기상관적분자궤제.방법:건립Matrigel삼유배양계통,재1%O2결양조건하,유도란소상피성암세포SKOV-3화ES-2향혈관내피양세포분화역전후,응용단립중복서렬확증법(TRAP)화실시형광정량RT-PCR검측원시종류세포、종류내피양세포화인제정맥내피세포(HUVECs)단립매활성이급주기단백cyclinD1、억암기인p53、원암기인v-src전록수평적차이.결과:상양시,SKOV-3화ES-2세포단립매활성표체위양성,결양유도후SKOV-3내피양세포단립매활성위양성,이ES-2내피양세포단립매활성전위음성.결양유도후적SKOV-3화ES-2내피양세포cyclinD1 mRNA적표체현저저우상양시SKOV-3화ES-2적표체(P<0.05혹P<0.01);화HUVECs적표체무현저차이.SKOV-3화ES-2내피양세포p53 mRNA적표체현저고우상양시SKOV-3、ES-2화HUVECs적표체(P<0.05혹P<0.01).결양화상양상태하각충세포균불표체v-src mRNA.결론:결양가이유도소량란소상피성암세포SKOV-3화ES-2향혈관내피양세포분화역전,주요시통과개변단립매적활성,조절cyclinD1화p53적전록수평발휘조공작용.