辽宁医学院学报
遼寧醫學院學報
료녕의학원학보
JOURNAL OF LIAONING MEDICAL UNIVERSITY
2012年
4期
298-300
,共3页
安珊珊%王国贤%李瑞芳%康雅萍
安珊珊%王國賢%李瑞芳%康雅萍
안산산%왕국현%리서방%강아평
α-硫辛酸%糖尿病心肌病%氧化应激
α-硫辛痠%糖尿病心肌病%氧化應激
α-류신산%당뇨병심기병%양화응격
目的 探讨α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病心肌细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为5组:正常对照组,糖尿病模型组,α-硫辛酸低,中,高量剂量组(n=8).对照组大鼠给予普通饮食,实验组大鼠给予高脂高糖饮食1个月后腹腔注射小剂量的链尿佐菌素30 mg/kg,建立Ⅱ型糖尿病模型[1].α-硫辛酸低,中,高量剂量组,并分别按15、30、60 mg/(kg·d)灌胃12周.检测血糖及血脂;测定超氧化物歧化酶(SOD)及谷光胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖及甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增高(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P＜0.01),血清和心肌组织中的SOD,和GSH-PX的活性降低,心肌细胞凋亡率增加.与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸干预组各指标得到改善.尤以中剂量组改善最明显,血糖及TG,TC,LDL-C明显降低(P＜ 0.05),HDL-C显著提高(P＜0.05);SOD和GSH-PX的活性有所改善,细胞凋亡率减少(P＜0.05).结论 α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与其降低血糖,血脂水平,抑制氧化应激,进而降低细胞凋亡率有关.
目的 探討α-硫辛痠對Ⅱ型糖尿病心肌細胞凋亡的影響.方法 SD大鼠隨機分為5組:正常對照組,糖尿病模型組,α-硫辛痠低,中,高量劑量組(n=8).對照組大鼠給予普通飲食,實驗組大鼠給予高脂高糖飲食1箇月後腹腔註射小劑量的鏈尿佐菌素30 mg/kg,建立Ⅱ型糖尿病模型[1].α-硫辛痠低,中,高量劑量組,併分彆按15、30、60 mg/(kg·d)灌胃12週.檢測血糖及血脂;測定超氧化物歧化酶(SOD)及穀光胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)的活性,原位末耑轉移酶標記技術(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)檢測細胞凋亡.結果 與對照組比較,糖尿病模型組大鼠血糖及甘油三脂(TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)明顯增高(P＜0.01),高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)明顯降低(P＜0.01),血清和心肌組織中的SOD,和GSH-PX的活性降低,心肌細胞凋亡率增加.與糖尿病模型組比較,α-硫辛痠榦預組各指標得到改善.尤以中劑量組改善最明顯,血糖及TG,TC,LDL-C明顯降低(P＜ 0.05),HDL-C顯著提高(P＜0.05);SOD和GSH-PX的活性有所改善,細胞凋亡率減少(P＜0.05).結論 α-硫辛痠對Ⅱ型糖尿病大鼠心肌組織具有保護作用,其機製可能與其降低血糖,血脂水平,抑製氧化應激,進而降低細胞凋亡率有關.
목적 탐토α-류신산대Ⅱ형당뇨병심기세포조망적영향.방법 SD대서수궤분위5조:정상대조조,당뇨병모형조,α-류신산저,중,고량제량조(n=8).대조조대서급여보통음식,실험조대서급여고지고당음식1개월후복강주사소제량적련뇨좌균소30 mg/kg,건립Ⅱ형당뇨병모형[1].α-류신산저,중,고량제량조,병분별안15、30、60 mg/(kg·d)관위12주.검측혈당급혈지;측정초양화물기화매(SOD)급곡광광감태과양화물매(GSH-PX)적활성,원위말단전이매표기기술(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)검측세포조망.결과 여대조조비교,당뇨병모형조대서혈당급감유삼지(TG)、담고순(TC)、저밀도지단백담고순(LDL-C)명현증고(P＜0.01),고밀도지단백담고순(HDL-C)명현강저(P＜0.01),혈청화심기조직중적SOD,화GSH-PX적활성강저,심기세포조망솔증가.여당뇨병모형조비교,α-류신산간예조각지표득도개선.우이중제량조개선최명현,혈당급TG,TC,LDL-C명현강저(P＜ 0.05),HDL-C현저제고(P＜0.05);SOD화GSH-PX적활성유소개선,세포조망솔감소(P＜0.05).결론 α-류신산대Ⅱ형당뇨병대서심기조직구유보호작용,기궤제가능여기강저혈당,혈지수평,억제양화응격,진이강저세포조망솔유관.
