现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2010年
2期
229-232
,共4页
程虹%胡沛臻%马福成%张晓晖%Wenlong Bai
程虹%鬍沛臻%馬福成%張曉暉%Wenlong Bai
정홍%호패진%마복성%장효휘%Wenlong Bai
卵巢癌%1α%25-二羟基维生素D3%表皮生长因子受体%细胞周期
卵巢癌%1α%25-二羥基維生素D3%錶皮生長因子受體%細胞週期
란소암%1α%25-이간기유생소D3%표피생장인자수체%세포주기
目的:研究1α,25-二羟基维生素D3(1,25VD3)通过对表皮生长因子受体和细胞周期的调控调节人卵巢癌细胞的生长.方法:用1,25VD3处理人卵巢癌细胞株OVCAR3后,MTT法测定细胞生长情况,流式细胞仪分析细胞周期,Western blot检测EGFR表达.用pcDNA3-EGFRvIII质粒转染 OVCAR3 细胞,筛选出稳定过表达EGFR的克隆株EGFR-OVCAR3.用1,25VD3及EGFR抑制剂分别处理OVCAR3和EGFR-OVCAR3细胞,Western blot检测p27、Cyclin E和GADD45蛋白表达.结果:1,25VD3下调OVCAR3细胞EGFR蛋白表达,对细胞生长有明显抑制作用,使其G0/G1和G2/M期增多,S期明显减少,而对EGFR-OVCAR3细胞无明显作用.Western blot显示,1,25VD3上调OVCAR3细胞p27和GADD45蛋白表达,下调Cyclin E蛋白表达 ,而对EGFR-OVCAR3 细胞三种蛋白表达无调节作用,用EGFR抑制剂处理EGFR-OVCAR3细胞后,又能调节p27和cyclin E蛋白的表达.结论:1,25VD3可以调节EGFR蛋白表达,并进而调节下游分子,包括p27和GADD45,最后调控细胞周期,抑制细胞G1/S期转换和G2/M期转换,从而抑制卵巢癌细胞的生长.
目的:研究1α,25-二羥基維生素D3(1,25VD3)通過對錶皮生長因子受體和細胞週期的調控調節人卵巢癌細胞的生長.方法:用1,25VD3處理人卵巢癌細胞株OVCAR3後,MTT法測定細胞生長情況,流式細胞儀分析細胞週期,Western blot檢測EGFR錶達.用pcDNA3-EGFRvIII質粒轉染 OVCAR3 細胞,篩選齣穩定過錶達EGFR的剋隆株EGFR-OVCAR3.用1,25VD3及EGFR抑製劑分彆處理OVCAR3和EGFR-OVCAR3細胞,Western blot檢測p27、Cyclin E和GADD45蛋白錶達.結果:1,25VD3下調OVCAR3細胞EGFR蛋白錶達,對細胞生長有明顯抑製作用,使其G0/G1和G2/M期增多,S期明顯減少,而對EGFR-OVCAR3細胞無明顯作用.Western blot顯示,1,25VD3上調OVCAR3細胞p27和GADD45蛋白錶達,下調Cyclin E蛋白錶達 ,而對EGFR-OVCAR3 細胞三種蛋白錶達無調節作用,用EGFR抑製劑處理EGFR-OVCAR3細胞後,又能調節p27和cyclin E蛋白的錶達.結論:1,25VD3可以調節EGFR蛋白錶達,併進而調節下遊分子,包括p27和GADD45,最後調控細胞週期,抑製細胞G1/S期轉換和G2/M期轉換,從而抑製卵巢癌細胞的生長.
목적:연구1α,25-이간기유생소D3(1,25VD3)통과대표피생장인자수체화세포주기적조공조절인란소암세포적생장.방법:용1,25VD3처리인란소암세포주OVCAR3후,MTT법측정세포생장정황,류식세포의분석세포주기,Western blot검측EGFR표체.용pcDNA3-EGFRvIII질립전염 OVCAR3 세포,사선출은정과표체EGFR적극륭주EGFR-OVCAR3.용1,25VD3급EGFR억제제분별처리OVCAR3화EGFR-OVCAR3세포,Western blot검측p27、Cyclin E화GADD45단백표체.결과:1,25VD3하조OVCAR3세포EGFR단백표체,대세포생장유명현억제작용,사기G0/G1화G2/M기증다,S기명현감소,이대EGFR-OVCAR3세포무명현작용.Western blot현시,1,25VD3상조OVCAR3세포p27화GADD45단백표체,하조Cyclin E단백표체 ,이대EGFR-OVCAR3 세포삼충단백표체무조절작용,용EGFR억제제처리EGFR-OVCAR3세포후,우능조절p27화cyclin E단백적표체.결론:1,25VD3가이조절EGFR단백표체,병진이조절하유분자,포괄p27화GADD45,최후조공세포주기,억제세포G1/S기전환화G2/M기전환,종이억제란소암세포적생장.
