肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2010年
6期
467-471
,共5页
周斌%沈海波%曾彦恺%顾正勤%张良%康健%潘骏%齐隽
週斌%瀋海波%曾彥愷%顧正勤%張良%康健%潘駿%齊雋
주빈%침해파%증언개%고정근%장량%강건%반준%제준
膀胱肿瘤%药物疗法,联合%核因子-κB%吡柔比星%塞来昔布
膀胱腫瘤%藥物療法,聯閤%覈因子-κB%吡柔比星%塞來昔佈
방광종류%약물요법,연합%핵인자-κB%필유비성%새래석포
目的:体外观察吡柔比星(pirarubicin,THP)联合塞来昔布(celecoxib)对高危浅表性膀胱癌5637细胞株的增殖抑制作用及其可能机制.方法:MTT法检测不同浓度THP、塞来昔布以及2者间不同浓度组合对5637细胞的增殖抑制作用;FCM和Western印迹法检测THP、塞来昔布以及2药联合对5637细胞的诱导凋亡能力和对5637细胞质和细胞核中核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的影响.结果:MTT法检测结果显示,当低浓度(≤5 μmol/L)THP联合塞来昔布时,能明显增加其对5637细胞的增殖抑制作用;FCM检测显示,100 μmol/L塞来昔布、1 μmol/L THP和2药联合应用,对5637细胞均无明显的诱导凋亡作用;Western印迹法检测显示, 1 μmol/L THP作用后,NF-κB大部分转入细胞核中,细胞质中仅有少量残留;当与100 μmol/L塞来昔布联合应用后,NF-κB向细胞核内迁移的现象受到抑制.结论:膀胱癌5637细胞在THP作用后,细胞质内的NF-κB大部分转入细胞核中,联合塞来昔布后可以抑制这种迁移的现象,这可能是塞来昔布使THP药效增强的机制之一.
目的:體外觀察吡柔比星(pirarubicin,THP)聯閤塞來昔佈(celecoxib)對高危淺錶性膀胱癌5637細胞株的增殖抑製作用及其可能機製.方法:MTT法檢測不同濃度THP、塞來昔佈以及2者間不同濃度組閤對5637細胞的增殖抑製作用;FCM和Western印跡法檢測THP、塞來昔佈以及2藥聯閤對5637細胞的誘導凋亡能力和對5637細胞質和細胞覈中覈因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)錶達的影響.結果:MTT法檢測結果顯示,噹低濃度(≤5 μmol/L)THP聯閤塞來昔佈時,能明顯增加其對5637細胞的增殖抑製作用;FCM檢測顯示,100 μmol/L塞來昔佈、1 μmol/L THP和2藥聯閤應用,對5637細胞均無明顯的誘導凋亡作用;Western印跡法檢測顯示, 1 μmol/L THP作用後,NF-κB大部分轉入細胞覈中,細胞質中僅有少量殘留;噹與100 μmol/L塞來昔佈聯閤應用後,NF-κB嚮細胞覈內遷移的現象受到抑製.結論:膀胱癌5637細胞在THP作用後,細胞質內的NF-κB大部分轉入細胞覈中,聯閤塞來昔佈後可以抑製這種遷移的現象,這可能是塞來昔佈使THP藥效增彊的機製之一.
목적:체외관찰필유비성(pirarubicin,THP)연합새래석포(celecoxib)대고위천표성방광암5637세포주적증식억제작용급기가능궤제.방법:MTT법검측불동농도THP、새래석포이급2자간불동농도조합대5637세포적증식억제작용;FCM화Western인적법검측THP、새래석포이급2약연합대5637세포적유도조망능력화대5637세포질화세포핵중핵인자κB(nuclear factor-κB,NF-κB)표체적영향.결과:MTT법검측결과현시,당저농도(≤5 μmol/L)THP연합새래석포시,능명현증가기대5637세포적증식억제작용;FCM검측현시,100 μmol/L새래석포、1 μmol/L THP화2약연합응용,대5637세포균무명현적유도조망작용;Western인적법검측현시, 1 μmol/L THP작용후,NF-κB대부분전입세포핵중,세포질중부유소량잔류;당여100 μmol/L새래석포연합응용후,NF-κB향세포핵내천이적현상수도억제.결론:방광암5637세포재THP작용후,세포질내적NF-κB대부분전입세포핵중,연합새래석포후가이억제저충천이적현상,저가능시새래석포사THP약효증강적궤제지일.
