温州医学院学报
溫州醫學院學報
온주의학원학보
JOURNAL OF WENZHOU MEDICAL COLLEGE
2010年
4期
351-353
,共3页
钱小英%吴厉锋%石璐%贾旭广%许冬武%汪洋%王万铁
錢小英%吳厲鋒%石璐%賈旭廣%許鼕武%汪洋%王萬鐵
전소영%오려봉%석로%가욱엄%허동무%왕양%왕만철
金属硫蛋白%肺%再灌注损伤%细胞凋亡%大鼠
金屬硫蛋白%肺%再灌註損傷%細胞凋亡%大鼠
금속류단백%폐%재관주손상%세포조망%대서
目的:观察硫酸锌诱导金属硫蛋白在肺缺血/再灌注损伤中的作用及其机制.方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和硫酸锌+缺血/再灌注组(MT组).对比观察各组肺组织中金属硫蛋白(MT)的含量,血清中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活力的变化;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况,透射电镜观察肺组织超微结构的改变.结果:I/R组与C组相比,肺组织中MT的含量显著下降,MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活力明显下降(P<0.05或P<0.01),肺组织原位细胞凋亡检测示I/R组凋亡指数(AI)显著高于C组,肺组织超微结构发生异常改变;MT组与I/R组相比肺组织中MT的含量显著升高(P<0.01),MDA含量、MPO活力明显下降,SOD活力明显升高(P＜0.05或P＜0.01),AI显著低于I/R组,肺组织超微结构异常改变有所减轻.结论:金属硫蛋白能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能通过减轻脂质过氧化反应及中性粒细胞聚集,使肺组织细胞凋亡减少.
目的:觀察硫痠鋅誘導金屬硫蛋白在肺缺血/再灌註損傷中的作用及其機製.方法:健康雄性SD大鼠24隻,隨機分為對照組(C組)、缺血/再灌註組(I/R組)和硫痠鋅+缺血/再灌註組(MT組).對比觀察各組肺組織中金屬硫蛋白(MT)的含量,血清中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及髓過氧化物酶(MPO)活力的變化;原位缺口末耑標記法(TUNEL)檢測肺組織細胞凋亡情況,透射電鏡觀察肺組織超微結構的改變.結果:I/R組與C組相比,肺組織中MT的含量顯著下降,MDA含量、MPO活力明顯升高,SOD活力明顯下降(P<0.05或P<0.01),肺組織原位細胞凋亡檢測示I/R組凋亡指數(AI)顯著高于C組,肺組織超微結構髮生異常改變;MT組與I/R組相比肺組織中MT的含量顯著升高(P<0.01),MDA含量、MPO活力明顯下降,SOD活力明顯升高(P＜0.05或P＜0.01),AI顯著低于I/R組,肺組織超微結構異常改變有所減輕.結論:金屬硫蛋白能減輕肺缺血/再灌註損傷,其機製可能通過減輕脂質過氧化反應及中性粒細胞聚集,使肺組織細胞凋亡減少.
목적:관찰류산자유도금속류단백재폐결혈/재관주손상중적작용급기궤제.방법:건강웅성SD대서24지,수궤분위대조조(C조)、결혈/재관주조(I/R조)화류산자+결혈/재관주조(MT조).대비관찰각조폐조직중금속류단백(MT)적함량,혈청중병이철(MDA)함량,초양화물기화매(SOD)급수과양화물매(MPO)활력적변화;원위결구말단표기법(TUNEL)검측폐조직세포조망정황,투사전경관찰폐조직초미결구적개변.결과:I/R조여C조상비,폐조직중MT적함량현저하강,MDA함량、MPO활력명현승고,SOD활력명현하강(P<0.05혹P<0.01),폐조직원위세포조망검측시I/R조조망지수(AI)현저고우C조,폐조직초미결구발생이상개변;MT조여I/R조상비폐조직중MT적함량현저승고(P<0.01),MDA함량、MPO활력명현하강,SOD활력명현승고(P＜0.05혹P＜0.01),AI현저저우I/R조,폐조직초미결구이상개변유소감경.결론:금속류단백능감경폐결혈/재관주손상,기궤제가능통과감경지질과양화반응급중성립세포취집,사폐조직세포조망감소.
