中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2010年
5期
494-497
,共4页
膝关节骨性关节炎%骨痹消 基因表达%凋亡%Effectsof gubixiao on Expression
膝關節骨性關節炎%骨痺消 基因錶達%凋亡%Effectsof gubixiao on Expression
슬관절골성관절염%골비소 기인표체%조망%Effectsof gubixiao on Expression
目的 探讨骨痹消对兔实验性膝关节骨性关节炎(KOA)的治疗作用.方法 参照文献[1]介绍的伸膝制动方法复制KOA动物模型,并随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、骨痹消组(C组),治疗6周、10周后采用免疫组化技术测各组软骨细胞p53、Bcl-2表达.结果 与正常组比较,模型组Bcl-2、p53表达增高,且其表达水平随着病程(6w、10w)呈正相关,骨痹消组用药6w及10w时Bcl-2的表达随时间的延长呈逐渐增强的趋势,较模型组相比呈显著性差异(P<0.01),同时p53的阳性表达明显下降,与模型组相比均呈显著性意义(P<0.01).结论 抑凋亡(APO)基因 Bcl-2和促APO基因p53共同参与了软骨细胞APO的调节,骨痹消可通过上调Bcl-2、下调p53表达,以保护软骨细胞,防止发生APO.
目的 探討骨痺消對兔實驗性膝關節骨性關節炎(KOA)的治療作用.方法 參照文獻[1]介紹的伸膝製動方法複製KOA動物模型,併隨機分為正常組(A組)、模型組(B組)、骨痺消組(C組),治療6週、10週後採用免疫組化技術測各組軟骨細胞p53、Bcl-2錶達.結果 與正常組比較,模型組Bcl-2、p53錶達增高,且其錶達水平隨著病程(6w、10w)呈正相關,骨痺消組用藥6w及10w時Bcl-2的錶達隨時間的延長呈逐漸增彊的趨勢,較模型組相比呈顯著性差異(P<0.01),同時p53的暘性錶達明顯下降,與模型組相比均呈顯著性意義(P<0.01).結論 抑凋亡(APO)基因 Bcl-2和促APO基因p53共同參與瞭軟骨細胞APO的調節,骨痺消可通過上調Bcl-2、下調p53錶達,以保護軟骨細胞,防止髮生APO.
목적 탐토골비소대토실험성슬관절골성관절염(KOA)적치료작용.방법 삼조문헌[1]개소적신슬제동방법복제KOA동물모형,병수궤분위정상조(A조)、모형조(B조)、골비소조(C조),치료6주、10주후채용면역조화기술측각조연골세포p53、Bcl-2표체.결과 여정상조비교,모형조Bcl-2、p53표체증고,차기표체수평수착병정(6w、10w)정정상관,골비소조용약6w급10w시Bcl-2적표체수시간적연장정축점증강적추세,교모형조상비정현저성차이(P<0.01),동시p53적양성표체명현하강,여모형조상비균정현저성의의(P<0.01).결론 억조망(APO)기인 Bcl-2화촉APO기인p53공동삼여료연골세포APO적조절,골비소가통과상조Bcl-2、하조p53표체,이보호연골세포,방지발생APO.
