中国骨伤
中國骨傷
중국골상
CHINA JOURNAL OF ORTHOPAEDICS AND TRAUMATOLOGY
2012年
5期
418-423
,共6页
骨关节炎,膝%鹿茸多肽%细胞凋亡%白细胞介素-1%肿瘤坏死因子-α
骨關節炎,膝%鹿茸多肽%細胞凋亡%白細胞介素-1%腫瘤壞死因子-α
골관절염,슬%록용다태%세포조망%백세포개소-1%종류배사인자-α
目的:探讨鹿茸多肽对实验性膝骨性关节炎软骨细胞凋亡及相关细胞因子的影响.方法:6月龄新西兰大白兔64只,随机分为正常组(8只)和模型组(56只),模型组采用Hulth法造成兔膝骨性关节炎模型.造模成功后再将模型组随机分为鹿茸多肽组(24只)和对照组(24只),鹿茸多肽组予鹿茸多肽稀释液0.5 ml关节腔注射每2日1次,对照组给予0.5 ml生理盐水关节腔注射每2日1次.分别于干预后第7、15、30天分批取材,光镜观察各组关节软骨形态学变化,透射电镜观察软骨细胞凋亡的结构变化；TUNEL法检测软骨细胞凋亡,计算软骨细胞凋亡指数；酶联免疫吸附法检测关节液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平.结果:随着时间的延长,鹿茸多肽组和对照组关节软骨退变进行性加重,软骨细胞凋亡明显增多.干预后第7、15、30天,鹿茸多肽组软骨细胞凋亡指数分别为(20.30±1.23)、(28.60±2.37)、(37.10±1.82),对照组软骨细胞凋亡指数分别为(31.50±2.44)、(34.40±1.77)、(42.30±2.33),差异有统计学意义(P＜0.05)；相同时间段内,鹿茸多肽组软骨细胞凋亡指数低于对照组.干预后第7、15、30天,鹿茸多肽组关节液中白细胞介素-1β水平分别为(15.81±1.26)、(12.59±1.42)、(9.57±0.92)μg/L,肿瘤坏死因子-α水平分别为(48.47±2.64)、(43.46±1.33)、(40.96±1.05) μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组关节液中白细胞介素-1β水平分别为(18.92±1.83)、(20.25±2.76)、(22.13±2.24)μg/L；肿瘤坏死因子-α水平分别为(57.92±2.12)、(60.25±1.48)、(63.35±2.15) μg/L.相同时间段内,鹿茸多肽组白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:鹿茸多肽可抑制膝骨性关节炎过程中软骨细胞凋亡,降低关节液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平,一定程度上延缓关节软骨的退变.
目的:探討鹿茸多肽對實驗性膝骨性關節炎軟骨細胞凋亡及相關細胞因子的影響.方法:6月齡新西蘭大白兔64隻,隨機分為正常組(8隻)和模型組(56隻),模型組採用Hulth法造成兔膝骨性關節炎模型.造模成功後再將模型組隨機分為鹿茸多肽組(24隻)和對照組(24隻),鹿茸多肽組予鹿茸多肽稀釋液0.5 ml關節腔註射每2日1次,對照組給予0.5 ml生理鹽水關節腔註射每2日1次.分彆于榦預後第7、15、30天分批取材,光鏡觀察各組關節軟骨形態學變化,透射電鏡觀察軟骨細胞凋亡的結構變化；TUNEL法檢測軟骨細胞凋亡,計算軟骨細胞凋亡指數；酶聯免疫吸附法檢測關節液中白細胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α的水平.結果:隨著時間的延長,鹿茸多肽組和對照組關節軟骨退變進行性加重,軟骨細胞凋亡明顯增多.榦預後第7、15、30天,鹿茸多肽組軟骨細胞凋亡指數分彆為(20.30±1.23)、(28.60±2.37)、(37.10±1.82),對照組軟骨細胞凋亡指數分彆為(31.50±2.44)、(34.40±1.77)、(42.30±2.33),差異有統計學意義(P＜0.05)；相同時間段內,鹿茸多肽組軟骨細胞凋亡指數低于對照組.榦預後第7、15、30天,鹿茸多肽組關節液中白細胞介素-1β水平分彆為(15.81±1.26)、(12.59±1.42)、(9.57±0.92)μg/L,腫瘤壞死因子-α水平分彆為(48.47±2.64)、(43.46±1.33)、(40.96±1.05) μg/L,差異有統計學意義(P＜0.05).對照組關節液中白細胞介素-1β水平分彆為(18.92±1.83)、(20.25±2.76)、(22.13±2.24)μg/L；腫瘤壞死因子-α水平分彆為(57.92±2.12)、(60.25±1.48)、(63.35±2.15) μg/L.相同時間段內,鹿茸多肽組白細胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α水平低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05).結論:鹿茸多肽可抑製膝骨性關節炎過程中軟骨細胞凋亡,降低關節液中白細胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α的水平,一定程度上延緩關節軟骨的退變.
목적:탐토록용다태대실험성슬골성관절염연골세포조망급상관세포인자적영향.방법:6월령신서란대백토64지,수궤분위정상조(8지)화모형조(56지),모형조채용Hulth법조성토슬골성관절염모형.조모성공후재장모형조수궤분위록용다태조(24지)화대조조(24지),록용다태조여록용다태희석액0.5 ml관절강주사매2일1차,대조조급여0.5 ml생리염수관절강주사매2일1차.분별우간예후제7、15、30천분비취재,광경관찰각조관절연골형태학변화,투사전경관찰연골세포조망적결구변화；TUNEL법검측연골세포조망,계산연골세포조망지수；매련면역흡부법검측관절액중백세포개소-1β화종류배사인자-α적수평.결과:수착시간적연장,록용다태조화대조조관절연골퇴변진행성가중,연골세포조망명현증다.간예후제7、15、30천,록용다태조연골세포조망지수분별위(20.30±1.23)、(28.60±2.37)、(37.10±1.82),대조조연골세포조망지수분별위(31.50±2.44)、(34.40±1.77)、(42.30±2.33),차이유통계학의의(P＜0.05)；상동시간단내,록용다태조연골세포조망지수저우대조조.간예후제7、15、30천,록용다태조관절액중백세포개소-1β수평분별위(15.81±1.26)、(12.59±1.42)、(9.57±0.92)μg/L,종류배사인자-α수평분별위(48.47±2.64)、(43.46±1.33)、(40.96±1.05) μg/L,차이유통계학의의(P＜0.05).대조조관절액중백세포개소-1β수평분별위(18.92±1.83)、(20.25±2.76)、(22.13±2.24)μg/L；종류배사인자-α수평분별위(57.92±2.12)、(60.25±1.48)、(63.35±2.15) μg/L.상동시간단내,록용다태조백세포개소-1β화종류배사인자-α수평저우대조조,차이유통계학의의(P＜0.05).결론:록용다태가억제슬골성관절염과정중연골세포조망,강저관절액중백세포개소-1β화종류배사인자-α적수평,일정정도상연완관절연골적퇴변.
