四川生理科学杂志
四川生理科學雜誌
사천생이과학잡지
SICHUAN JOURNAL OF PHYSIOLOGICAL SCIENCES
2006年
4期
161-163
,共3页
李华琦%李浩%惠旭辉%陈兢
李華琦%李浩%惠旭輝%陳兢
리화기%리호%혜욱휘%진긍
mPer2%p53%c-Myc%B16细胞%细胞凋亡
mPer2%p53%c-Myc%B16細胞%細胞凋亡
mPer2%p53%c-Myc%B16세포%세포조망
目的:研究mPer2在小鼠黑色素瘤细胞B16细胞凋亡中的作用机制.方法:将构pcDNA 3.1-mper2和pcDNA 3.1空质粒分别转染入小鼠黑色素瘤细胞B16中.提取两组细胞的总RNA和总蛋白,利用特异引物和抗体,分别检测两组细胞中p53和c-Myc基因在RNA和蛋白水平表达的变化.结果:RT-PCR和蛋白印迹检测均显示与转染pcDNA3.1(+)空质粒相比,转染pcDNA3.1-mPer2入B16细胞后,p53的表达增高,而c-Myc表达降低.结论:mPer2可能通过抑制细胞癌基因c-Myc的表达,促进抑癌基因p53的表达,从而抑制B16细胞生长,诱导细胞凋亡.
目的:研究mPer2在小鼠黑色素瘤細胞B16細胞凋亡中的作用機製.方法:將構pcDNA 3.1-mper2和pcDNA 3.1空質粒分彆轉染入小鼠黑色素瘤細胞B16中.提取兩組細胞的總RNA和總蛋白,利用特異引物和抗體,分彆檢測兩組細胞中p53和c-Myc基因在RNA和蛋白水平錶達的變化.結果:RT-PCR和蛋白印跡檢測均顯示與轉染pcDNA3.1(+)空質粒相比,轉染pcDNA3.1-mPer2入B16細胞後,p53的錶達增高,而c-Myc錶達降低.結論:mPer2可能通過抑製細胞癌基因c-Myc的錶達,促進抑癌基因p53的錶達,從而抑製B16細胞生長,誘導細胞凋亡.
목적:연구mPer2재소서흑색소류세포B16세포조망중적작용궤제.방법:장구pcDNA 3.1-mper2화pcDNA 3.1공질립분별전염입소서흑색소류세포B16중.제취량조세포적총RNA화총단백,이용특이인물화항체,분별검측량조세포중p53화c-Myc기인재RNA화단백수평표체적변화.결과:RT-PCR화단백인적검측균현시여전염pcDNA3.1(+)공질립상비,전염pcDNA3.1-mPer2입B16세포후,p53적표체증고,이c-Myc표체강저.결론:mPer2가능통과억제세포암기인c-Myc적표체,촉진억암기인p53적표체,종이억제B16세포생장,유도세포조망.
