CAJ | 학술논문

目的:在创伤性兔膝骨关节炎的发病机制中关节软骨细胞凋亡、诱导型一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶组织抑制因子3、尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体蛋白均会发生一些变化,观察其相关特征,从而确立骨关节炎"细胞通讯"的病理机制.方法:实验于2004-07/2006-07在兰州大学第一附属医院中心实验室及甘肃中医学院实验室完成.①实验动物:将36只健康青紫蓝家兔(雌雄各半)随机分成正常组、模型组各18只.②实验方法:模型组用硫喷妥钠30 mg/kg腹腔麻醉,在无菌条件下取双侧膝关节内侧切口长约3 cm,直视下探查关节腔无原发病变后,用眼科剪伸入切断前后交叉韧带、内侧副韧带、完整切除内侧半月板进行造模,正常组不作任何处理.③实验评估:运用流式细胞分析法、免疫组化法分别于6、8周两个时期进行DNA倍体含量、基质金属蛋白酶组织抑制因子3、尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体蛋白、诱导型一氧化氮合酶蛋白阳性强度观察.结果:参加实验36只家兔,进入结果分析20只.①诱导型一氧化氮合酶蛋白表达:6周时各组间差异无显著性,8周时模型组损伤胶原化区与各组间差异显著(P＜0.05).②基质金属蛋白酶组织抑制因子3蛋白表达:6周时各组间比较差异有显著性,正常组6周和8周比较差异有显著性(P＜0.05).③细胞凋亡情况:8周时正常组与模型组DNA比率差异有显著性、但细胞凋亡均数差异无显著性.④尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体蛋白表达:6,8周时各组间比较差异有显著性;正常组与模型组损伤胶原化区、正常组与模型组增殖肥厚区、正常组与模型组无损伤区;损伤胶原化区与增殖肥厚区、损伤胶原化区与无损伤区间差异有统计学意义(P＜0.05);正常组和模型组6周和8周比较差异均有显著性(P＜0.05).结论:骨关节炎病理机制中存在破坏与修复相互拮抗平衡的分子"多轴心机制". 目的:在創傷性兔膝骨關節炎的髮病機製中關節軟骨細胞凋亡、誘導型一氧化氮閤酶、基質金屬蛋白酶組織抑製因子3、尿激酶型纖溶酶原激活物及其受體蛋白均會髮生一些變化,觀察其相關特徵,從而確立骨關節炎"細胞通訊"的病理機製.方法:實驗于2004-07/2006-07在蘭州大學第一附屬醫院中心實驗室及甘肅中醫學院實驗室完成.①實驗動物:將36隻健康青紫藍傢兔(雌雄各半)隨機分成正常組、模型組各18隻.②實驗方法:模型組用硫噴妥鈉30 mg/kg腹腔痳醉,在無菌條件下取雙側膝關節內側切口長約3 cm,直視下探查關節腔無原髮病變後,用眼科剪伸入切斷前後交扠韌帶、內側副韌帶、完整切除內側半月闆進行造模,正常組不作任何處理.③實驗評估:運用流式細胞分析法、免疫組化法分彆于6、8週兩箇時期進行DNA倍體含量、基質金屬蛋白酶組織抑製因子3、尿激酶型纖溶酶原激活物及其受體蛋白、誘導型一氧化氮閤酶蛋白暘性彊度觀察.結果:參加實驗36隻傢兔,進入結果分析20隻.①誘導型一氧化氮閤酶蛋白錶達:6週時各組間差異無顯著性,8週時模型組損傷膠原化區與各組間差異顯著(P＜0.05).②基質金屬蛋白酶組織抑製因子3蛋白錶達:6週時各組間比較差異有顯著性,正常組6週和8週比較差異有顯著性(P＜0.05).③細胞凋亡情況:8週時正常組與模型組DNA比率差異有顯著性、但細胞凋亡均數差異無顯著性.④尿激酶型纖溶酶原激活物及其受體蛋白錶達:6,8週時各組間比較差異有顯著性;正常組與模型組損傷膠原化區、正常組與模型組增殖肥厚區、正常組與模型組無損傷區;損傷膠原化區與增殖肥厚區、損傷膠原化區與無損傷區間差異有統計學意義(P＜0.05);正常組和模型組6週和8週比較差異均有顯著性(P＜0.05).結論:骨關節炎病理機製中存在破壞與脩複相互拮抗平衡的分子"多軸心機製".
목적:재창상성토슬골관절염적발병궤제중관절연골세포조망、유도형일양화담합매、기질금속단백매조직억제인자3、뇨격매형섬용매원격활물급기수체단백균회발생일사변화,관찰기상관특정,종이학립골관절염"세포통신"적병리궤제.방법:실험우2004-07/2006-07재란주대학제일부속의원중심실험실급감숙중의학원실험실완성.①실험동물:장36지건강청자람가토(자웅각반)수궤분성정상조、모형조각18지.②실험방법:모형조용류분타납30 mg/kg복강마취,재무균조건하취쌍측슬관절내측절구장약3 cm,직시하탐사관절강무원발병변후,용안과전신입절단전후교차인대、내측부인대、완정절제내측반월판진행조모,정상조불작임하처리.③실험평고:운용류식세포분석법、면역조화법분별우6、8주량개시기진행DNA배체함량、기질금속단백매조직억제인자3、뇨격매형섬용매원격활물급기수체단백、유도형일양화담합매단백양성강도관찰.결과:삼가실험36지가토,진입결과분석20지.①유도형일양화담합매단백표체:6주시각조간차이무현저성,8주시모형조손상효원화구여각조간차이현저(P＜0.05).②기질금속단백매조직억제인자3단백표체:6주시각조간비교차이유현저성,정상조6주화8주비교차이유현저성(P＜0.05).③세포조망정황:8주시정상조여모형조DNA비솔차이유현저성、단세포조망균수차이무현저성.④뇨격매형섬용매원격활물급기수체단백표체:6,8주시각조간비교차이유현저성;정상조여모형조손상효원화구、정상조여모형조증식비후구、정상조여모형조무손상구;손상효원화구여증식비후구、손상효원화구여무손상구간차이유통계학의의(P＜0.05);정상조화모형조6주화8주비교차이균유현저성(P＜0.05).결론:골관절염병리궤제중존재파배여수복상호길항평형적분자"다축심궤제".