中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2011年
6期
160-164
,共5页
陈俊红%陈俊荣%牟兆新%宋翠荣%王欣%王国明
陳俊紅%陳俊榮%牟兆新%宋翠榮%王訢%王國明
진준홍%진준영%모조신%송취영%왕흔%왕국명
酒大黄%动脉粥样硬化%血脂%一氧化氮%诱导型一氧化氮合酶
酒大黃%動脈粥樣硬化%血脂%一氧化氮%誘導型一氧化氮閤酶
주대황%동맥죽양경화%혈지%일양화담%유도형일양화담합매
目的:探讨酒大黄对实验性动脉粥样硬化(AS)兔血脂、血清一氧化氮(NO)含量及主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:将健康雄性新西兰兔32只随机分为4组(n=8):空白对照组(N组),AS模型组(M组)、酒大黄低剂量组(L组)和酒大黄高剂量组(H组),常规高脂饮食建立动脉粥样硬化模型.治疗给药12周,全自动生化分析仪检测血清脂蛋白的表达水平,硝酸还原酶法检测家兔血清NO水平,免疫组织化学法检测主动脉组织iNOS蛋白表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测兔主动脉组织iNOS mRNA的表达.结果:12周末与模型组相比,酒大黄低、高剂量组血清总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),血清NO含量明显下降(P<0.01或P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)明显升高(P<0.01),酒大黄高剂量组甘油三脂(TG)水平显著降低(P<0.01).主动脉组织iNOS组化染色及iNOS mRNA的表达均明显减弱(P<0.01或P<0.05).结论:酒大黄干预能抑制AS兔主动脉iNOS及其mRNA的过度表达,减少NO的产生,降低血脂,有利于延缓动脉粥样硬化进程.
目的:探討酒大黃對實驗性動脈粥樣硬化(AS)兔血脂、血清一氧化氮(NO)含量及主動脈誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)錶達的影響.方法:將健康雄性新西蘭兔32隻隨機分為4組(n=8):空白對照組(N組),AS模型組(M組)、酒大黃低劑量組(L組)和酒大黃高劑量組(H組),常規高脂飲食建立動脈粥樣硬化模型.治療給藥12週,全自動生化分析儀檢測血清脂蛋白的錶達水平,硝痠還原酶法檢測傢兔血清NO水平,免疫組織化學法檢測主動脈組織iNOS蛋白錶達,半定量逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測兔主動脈組織iNOS mRNA的錶達.結果:12週末與模型組相比,酒大黃低、高劑量組血清總膽固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),血清NO含量明顯下降(P<0.01或P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)明顯升高(P<0.01),酒大黃高劑量組甘油三脂(TG)水平顯著降低(P<0.01).主動脈組織iNOS組化染色及iNOS mRNA的錶達均明顯減弱(P<0.01或P<0.05).結論:酒大黃榦預能抑製AS兔主動脈iNOS及其mRNA的過度錶達,減少NO的產生,降低血脂,有利于延緩動脈粥樣硬化進程.
목적:탐토주대황대실험성동맥죽양경화(AS)토혈지、혈청일양화담(NO)함량급주동맥유도형일양화담합매(iNOS)표체적영향.방법:장건강웅성신서란토32지수궤분위4조(n=8):공백대조조(N조),AS모형조(M조)、주대황저제량조(L조)화주대황고제량조(H조),상규고지음식건립동맥죽양경화모형.치료급약12주,전자동생화분석의검측혈청지단백적표체수평,초산환원매법검측가토혈청NO수평,면역조직화학법검측주동맥조직iNOS단백표체,반정량역전록취합매련반응(RT-PCR)방법검측토주동맥조직iNOS mRNA적표체.결과:12주말여모형조상비,주대황저、고제량조혈청총담고순(TC),저밀도지단백(LDL),혈청NO함량명현하강(P<0.01혹P<0.05),고밀도지단백(HDL)명현승고(P<0.01),주대황고제량조감유삼지(TG)수평현저강저(P<0.01).주동맥조직iNOS조화염색급iNOS mRNA적표체균명현감약(P<0.01혹P<0.05).결론:주대황간예능억제AS토주동맥iNOS급기mRNA적과도표체,감소NO적산생,강저혈지,유리우연완동맥죽양경화진정.