南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2011年
6期
1086-1089
,共4页
郭培培%陈仲清%席小丽%陈辉%傅卫军%王瑞亭
郭培培%陳仲清%席小麗%陳輝%傅衛軍%王瑞亭
곽배배%진중청%석소려%진휘%부위군%왕서정
肠道灌注%蛋白酶抑制剂%乌司他丁%失血性休克%血浆活性因子
腸道灌註%蛋白酶抑製劑%烏司他丁%失血性休剋%血漿活性因子
장도관주%단백매억제제%오사타정%실혈성휴극%혈장활성인자
目的 通过肠道内灌注蛋白酶抑制剂乌司他丁(UTI),探讨肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应中的作用.方法 28只Wistar大鼠(雌雄不限)随机分为4组:未灌注肠道组(A组)、盐水灌注肠道组(B组)、UTI灌注肠道组(C组)、静脉UTI组(D组).记录各组大鼠平均动脉压和生存时间的变化,通过流式细胞术检测人粒细胞表面CD11b表达的变化,从而比较不同处理对大鼠血浆活性的影响.采用手工计数法计量不同时间点外周血白细胞数目,最后制作肠道组织病理切片,比较不同组别大鼠肠道黏膜的损害程度.结果 (1)平均动脉压:休克后,C组和D组大鼠血压下降较其他两组缓慢(P<0.05).(2)生存时间:C组大鼠生存时间明显长于其余3组(P<0.05).(3)血浆活性:休克后各组大鼠血浆活性均呈增高趋势,但C组活性与其他3组比较明显降低(P<0.05).(4)外周血白细胞:休克后各组大鼠外周血白细胞总数呈下降趋势,但C组数目与其他3组比较明显升高(P<0.05).(5)比较空肠黏膜组织病理变化发现,A组黏膜损害程度最深,B、D组次之,C组最轻.结论 肠道内灌注蛋白酶抑制剂UTI可以延缓大鼠休克后血压下降过程,减弱血浆活性及炎症反应水平,最终延长生存时间,说明肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应的发生发展中起重要作用.
目的 通過腸道內灌註蛋白酶抑製劑烏司他丁(UTI),探討腸道蛋白酶在失血性休剋大鼠炎癥反應中的作用.方法 28隻Wistar大鼠(雌雄不限)隨機分為4組:未灌註腸道組(A組)、鹽水灌註腸道組(B組)、UTI灌註腸道組(C組)、靜脈UTI組(D組).記錄各組大鼠平均動脈壓和生存時間的變化,通過流式細胞術檢測人粒細胞錶麵CD11b錶達的變化,從而比較不同處理對大鼠血漿活性的影響.採用手工計數法計量不同時間點外週血白細胞數目,最後製作腸道組織病理切片,比較不同組彆大鼠腸道黏膜的損害程度.結果 (1)平均動脈壓:休剋後,C組和D組大鼠血壓下降較其他兩組緩慢(P<0.05).(2)生存時間:C組大鼠生存時間明顯長于其餘3組(P<0.05).(3)血漿活性:休剋後各組大鼠血漿活性均呈增高趨勢,但C組活性與其他3組比較明顯降低(P<0.05).(4)外週血白細胞:休剋後各組大鼠外週血白細胞總數呈下降趨勢,但C組數目與其他3組比較明顯升高(P<0.05).(5)比較空腸黏膜組織病理變化髮現,A組黏膜損害程度最深,B、D組次之,C組最輕.結論 腸道內灌註蛋白酶抑製劑UTI可以延緩大鼠休剋後血壓下降過程,減弱血漿活性及炎癥反應水平,最終延長生存時間,說明腸道蛋白酶在失血性休剋大鼠炎癥反應的髮生髮展中起重要作用.
목적 통과장도내관주단백매억제제오사타정(UTI),탐토장도단백매재실혈성휴극대서염증반응중적작용.방법 28지Wistar대서(자웅불한)수궤분위4조:미관주장도조(A조)、염수관주장도조(B조)、UTI관주장도조(C조)、정맥UTI조(D조).기록각조대서평균동맥압화생존시간적변화,통과류식세포술검측인립세포표면CD11b표체적변화,종이비교불동처리대대서혈장활성적영향.채용수공계수법계량불동시간점외주혈백세포수목,최후제작장도조직병리절편,비교불동조별대서장도점막적손해정도.결과 (1)평균동맥압:휴극후,C조화D조대서혈압하강교기타량조완만(P<0.05).(2)생존시간:C조대서생존시간명현장우기여3조(P<0.05).(3)혈장활성:휴극후각조대서혈장활성균정증고추세,단C조활성여기타3조비교명현강저(P<0.05).(4)외주혈백세포:휴극후각조대서외주혈백세포총수정하강추세,단C조수목여기타3조비교명현승고(P<0.05).(5)비교공장점막조직병리변화발현,A조점막손해정도최심,B、D조차지,C조최경.결론 장도내관주단백매억제제UTI가이연완대서휴극후혈압하강과정,감약혈장활성급염증반응수평,최종연장생존시간,설명장도단백매재실혈성휴극대서염증반응적발생발전중기중요작용.