中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
10期
1857-1862
,共6页
桑慧%姚树桐%杨娜娜%司艳红%于凤秀%商战平%秦树存
桑慧%姚樹桐%楊娜娜%司豔紅%于鳳秀%商戰平%秦樹存
상혜%요수동%양나나%사염홍%우봉수%상전평%진수존
脂蛋白类%HDL3%脂多糖类%人脐静脉内皮细胞%细胞损伤
脂蛋白類%HDL3%脂多糖類%人臍靜脈內皮細胞%細胞損傷
지단백류%HDL3%지다당류%인제정맥내피세포%세포손상
目的:研究高密度脂蛋白3(HDL3)预处理对脂多糖(LPS) 损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,并探讨其可能机制.方法:以不同浓度(50、100和200 μg/L)HDL3预处理HUVECs 18 h,再加入1 mg/L LPS作用6 h.MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI双标后流式细胞术检测细胞凋亡,荧光显微镜观察单核细胞与HUVECs黏附,ELISA法检测培养液中VCAM-1含量,细胞免疫组织化学及Western blotting法检测细胞核内NF-κB p65的水平.结果:与对照组相比,LPS作用后HUVECs增殖活力降低,细胞凋亡及单核细胞黏附显著增加,VCAM -1和核内NF-κB p65水平增加;HDL3预处理可以恢复HUVECs增殖活力,降低细胞凋亡及单核细胞与HUVECs的黏附,减少VCAM -1分泌,并抑制NF-κB p65的核转位,且呈浓度依赖性.结论:HDL3可拮抗LPS 对HUVECs的损伤作用,其机制可能与抑制NF-κB所介导的炎症反应有关.
目的:研究高密度脂蛋白3(HDL3)預處理對脂多糖(LPS) 損傷的人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)的保護作用,併探討其可能機製.方法:以不同濃度(50、100和200 μg/L)HDL3預處理HUVECs 18 h,再加入1 mg/L LPS作用6 h.MTT法檢測細胞活力,Annexin V/PI雙標後流式細胞術檢測細胞凋亡,熒光顯微鏡觀察單覈細胞與HUVECs黏附,ELISA法檢測培養液中VCAM-1含量,細胞免疫組織化學及Western blotting法檢測細胞覈內NF-κB p65的水平.結果:與對照組相比,LPS作用後HUVECs增殖活力降低,細胞凋亡及單覈細胞黏附顯著增加,VCAM -1和覈內NF-κB p65水平增加;HDL3預處理可以恢複HUVECs增殖活力,降低細胞凋亡及單覈細胞與HUVECs的黏附,減少VCAM -1分泌,併抑製NF-κB p65的覈轉位,且呈濃度依賴性.結論:HDL3可拮抗LPS 對HUVECs的損傷作用,其機製可能與抑製NF-κB所介導的炎癥反應有關.
목적:연구고밀도지단백3(HDL3)예처리대지다당(LPS) 손상적인제정맥내피세포(HUVECs)적보호작용,병탐토기가능궤제.방법:이불동농도(50、100화200 μg/L)HDL3예처리HUVECs 18 h,재가입1 mg/L LPS작용6 h.MTT법검측세포활력,Annexin V/PI쌍표후류식세포술검측세포조망,형광현미경관찰단핵세포여HUVECs점부,ELISA법검측배양액중VCAM-1함량,세포면역조직화학급Western blotting법검측세포핵내NF-κB p65적수평.결과:여대조조상비,LPS작용후HUVECs증식활력강저,세포조망급단핵세포점부현저증가,VCAM -1화핵내NF-κB p65수평증가;HDL3예처리가이회복HUVECs증식활력,강저세포조망급단핵세포여HUVECs적점부,감소VCAM -1분비,병억제NF-κB p65적핵전위,차정농도의뢰성.결론:HDL3가길항LPS 대HUVECs적손상작용,기궤제가능여억제NF-κB소개도적염증반응유관.
