现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2012年
4期
655-658
,共4页
曲晶磊%唐冰%刘云鹏%曲秀娟%侯科佐
麯晶磊%唐冰%劉雲鵬%麯秀娟%侯科佐
곡정뢰%당빙%류운붕%곡수연%후과좌
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体%干扰素α%死亡受体5%PI3K/Akt通路%胃癌
腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體%榦擾素α%死亡受體5%PI3K/Akt通路%胃癌
종류배사인자상관조망유도배체%간우소α%사망수체5%PI3K/Akt통로%위암
目的:观察IFN -α对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,并对死亡受体DR5和PI3 K/A kt通路在此过程中的作用机制进行探讨.方法:MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达.结果:IFN-α预处理可协同TRAIL抑制胃癌MGC803细胞增殖.单独用IFN -α或TRAIL处理MGC803细胞,仅有少量的细胞发生凋亡,IFN -α和TRAIL联合用药细胞凋亡明显增加(P＜0.01).IFN -α能上调DR5的表达,抑制Akt的磷酸化.结论:IFN -α能增强TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡,其机制可能与其上调DR5的表达和抑制Akt的活性有关.
目的:觀察IFN -α對TRAIL誘導胃癌細胞凋亡的影響,併對死亡受體DR5和PI3 K/A kt通路在此過程中的作用機製進行探討.方法:MTT法檢測細胞增殖能力,流式細胞儀PI染色檢測細胞凋亡,蛋白質印跡法檢測蛋白的錶達.結果:IFN-α預處理可協同TRAIL抑製胃癌MGC803細胞增殖.單獨用IFN -α或TRAIL處理MGC803細胞,僅有少量的細胞髮生凋亡,IFN -α和TRAIL聯閤用藥細胞凋亡明顯增加(P＜0.01).IFN -α能上調DR5的錶達,抑製Akt的燐痠化.結論:IFN -α能增彊TRAIL誘導的胃癌細胞凋亡,其機製可能與其上調DR5的錶達和抑製Akt的活性有關.
목적:관찰IFN -α대TRAIL유도위암세포조망적영향,병대사망수체DR5화PI3 K/A kt통로재차과정중적작용궤제진행탐토.방법:MTT법검측세포증식능력,류식세포의PI염색검측세포조망,단백질인적법검측단백적표체.결과:IFN-α예처리가협동TRAIL억제위암MGC803세포증식.단독용IFN -α혹TRAIL처리MGC803세포,부유소량적세포발생조망,IFN -α화TRAIL연합용약세포조망명현증가(P＜0.01).IFN -α능상조DR5적표체,억제Akt적린산화.결론:IFN -α능증강TRAIL유도적위암세포조망,기궤제가능여기상조DR5적표체화억제Akt적활성유관.
