中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2012年
9期
224-228
,共5页
帕金森病%帕病2号方%抗氧化作用
帕金森病%帕病2號方%抗氧化作用
파금삼병%파병2호방%항양화작용
目的:研究帕病2号方对帕金森病(PD)模型大鼠的抗氧化作用.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)纹状体两点注射法造成左侧纹状体损毁模型,ip阿朴吗啡(APO)诱导并诊断大鼠旋转行为,将造模成功大鼠随机分为帕病2号方高、中、低剂量组(32.0,16.0,8.0 g·kg-1)、美多巴组(0.075 g·kg-1)、模型组,连续ig4周,同时设立正常组,正常组与模型对照组给予等容积蒸馏水；应用比色法测定大鼠纹状体匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量,ip APO诊断大鼠旋转行为的变化.结果:神经行为学方面,模型组大鼠治疗前后旋转圈数无显著差异,帕病2号方高、中剂量组大鼠旋转圈数较模型组显著减少(P＜0.05),且治疗前后比较差异显著(P＜0.05)；美多巴组大鼠旋转圈数亦明显减少(P＜0.05).模型组MDA( 13.48±3.71) nmol·mg-1明显升高,GSH-Px,SOD(497.48 ±72.61) NU·g-1,(113.11±8.08)U·mg-1明显降低,与正常对照组相比差异显著(P ＜0.05或P＜0.01)；帕病2号方高、中剂量组可明显降低MDA(9.29±3.25),(9.62±2.78 )nmol·mg-1,提高GSH-Px,SOD活性[分别为(612.53±53.20),(637.03±133.21)NU·g-1及(123.93±9.84),(120.21±10.63)U·mg-1](P＜0.05)；低剂量组仅GSH-Px增加(573.19±54.86 )NU·g-1,MDA,SOD则无显著改变.美多巴组上述指标均无显著改善.结论:帕病2号方明显改善PD模型大鼠的旋转行为,提高其抗氧化能力和清除自由基的能力,并呈明显的量效关系.
目的:研究帕病2號方對帕金森病(PD)模型大鼠的抗氧化作用.方法:採用6-羥基多巴胺(6-OHDA)紋狀體兩點註射法造成左側紋狀體損燬模型,ip阿樸嗎啡(APO)誘導併診斷大鼠鏇轉行為,將造模成功大鼠隨機分為帕病2號方高、中、低劑量組(32.0,16.0,8.0 g·kg-1)、美多巴組(0.075 g·kg-1)、模型組,連續ig4週,同時設立正常組,正常組與模型對照組給予等容積蒸餾水；應用比色法測定大鼠紋狀體勻漿中超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量,ip APO診斷大鼠鏇轉行為的變化.結果:神經行為學方麵,模型組大鼠治療前後鏇轉圈數無顯著差異,帕病2號方高、中劑量組大鼠鏇轉圈數較模型組顯著減少(P＜0.05),且治療前後比較差異顯著(P＜0.05)；美多巴組大鼠鏇轉圈數亦明顯減少(P＜0.05).模型組MDA( 13.48±3.71) nmol·mg-1明顯升高,GSH-Px,SOD(497.48 ±72.61) NU·g-1,(113.11±8.08)U·mg-1明顯降低,與正常對照組相比差異顯著(P ＜0.05或P＜0.01)；帕病2號方高、中劑量組可明顯降低MDA(9.29±3.25),(9.62±2.78 )nmol·mg-1,提高GSH-Px,SOD活性[分彆為(612.53±53.20),(637.03±133.21)NU·g-1及(123.93±9.84),(120.21±10.63)U·mg-1](P＜0.05)；低劑量組僅GSH-Px增加(573.19±54.86 )NU·g-1,MDA,SOD則無顯著改變.美多巴組上述指標均無顯著改善.結論:帕病2號方明顯改善PD模型大鼠的鏇轉行為,提高其抗氧化能力和清除自由基的能力,併呈明顯的量效關繫.
목적:연구파병2호방대파금삼병(PD)모형대서적항양화작용.방법:채용6-간기다파알(6-OHDA)문상체량점주사법조성좌측문상체손훼모형,ip아박마배(APO)유도병진단대서선전행위,장조모성공대서수궤분위파병2호방고、중、저제량조(32.0,16.0,8.0 g·kg-1)、미다파조(0.075 g·kg-1)、모형조,련속ig4주,동시설립정상조,정상조여모형대조조급여등용적증류수；응용비색법측정대서문상체균장중초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)적활성급병이철(MDA)적함량,ip APO진단대서선전행위적변화.결과:신경행위학방면,모형조대서치료전후선전권수무현저차이,파병2호방고、중제량조대서선전권수교모형조현저감소(P＜0.05),차치료전후비교차이현저(P＜0.05)；미다파조대서선전권수역명현감소(P＜0.05).모형조MDA( 13.48±3.71) nmol·mg-1명현승고,GSH-Px,SOD(497.48 ±72.61) NU·g-1,(113.11±8.08)U·mg-1명현강저,여정상대조조상비차이현저(P ＜0.05혹P＜0.01)；파병2호방고、중제량조가명현강저MDA(9.29±3.25),(9.62±2.78 )nmol·mg-1,제고GSH-Px,SOD활성[분별위(612.53±53.20),(637.03±133.21)NU·g-1급(123.93±9.84),(120.21±10.63)U·mg-1](P＜0.05)；저제량조부GSH-Px증가(573.19±54.86 )NU·g-1,MDA,SOD칙무현저개변.미다파조상술지표균무현저개선.결론:파병2호방명현개선PD모형대서적선전행위,제고기항양화능력화청제자유기적능력,병정명현적량효관계.
