中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2002年
4期
338-339
,共2页
詹勇强%吕新生%王志明%李宜雄%胡国璜%曾庆华
詹勇彊%呂新生%王誌明%李宜雄%鬍國璜%曾慶華
첨용강%려신생%왕지명%리의웅%호국황%증경화
肝脏%缺血预处理%缺血再灌注损伤%一氧化氮
肝髒%缺血預處理%缺血再灌註損傷%一氧化氮
간장%결혈예처리%결혈재관주손상%일양화담
目的探讨促进或抑制一氧化氮(NO)的合成对大鼠肝脏缺血预处理(IPC)保护作用的影响.方法大鼠肝脏经缺血再灌注(I/R,R组)、IPC(P组)、左旋精氨酸(L-Arg,A组)促进或左旋单甲基精氨酸(L-NMMA,N组)抑制NO合成及假手术(C组)后,观察2、24 h及1周后血浆NO、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及大鼠死亡率及肝脏组织病理改变.结果 A组累计死亡率低于R组及N组(P<0.05).A组NO水平在2 h后明显高于P组(P<0.01);N组在2 h及24 h后均低于P组(P<0.05)及A组(P<0.01),1周后与P组、A组及R组差异无显著性(P>0.01),但明显高于C组.A组及P组的血浆ALT在2 h及24 h后均显著低于N组(P<0.05),而N组与R组差异无显著性(P>0.05),1周后,A组、P组及N组间差异无显著性,均低于R组(P<0.05).结论增加NO的产生,可以明显增强IPC对肝脏的保护作用,抑制NO合成并不能完全阻断这种保护作用,提示NO是IPC保护机制中的一个重要但非唯一的因素.
目的探討促進或抑製一氧化氮(NO)的閤成對大鼠肝髒缺血預處理(IPC)保護作用的影響.方法大鼠肝髒經缺血再灌註(I/R,R組)、IPC(P組)、左鏇精氨痠(L-Arg,A組)促進或左鏇單甲基精氨痠(L-NMMA,N組)抑製NO閤成及假手術(C組)後,觀察2、24 h及1週後血漿NO、天鼕氨痠氨基轉移酶(AST)及丙氨痠氨基轉移酶(ALT)以及大鼠死亡率及肝髒組織病理改變.結果 A組纍計死亡率低于R組及N組(P<0.05).A組NO水平在2 h後明顯高于P組(P<0.01);N組在2 h及24 h後均低于P組(P<0.05)及A組(P<0.01),1週後與P組、A組及R組差異無顯著性(P>0.01),但明顯高于C組.A組及P組的血漿ALT在2 h及24 h後均顯著低于N組(P<0.05),而N組與R組差異無顯著性(P>0.05),1週後,A組、P組及N組間差異無顯著性,均低于R組(P<0.05).結論增加NO的產生,可以明顯增彊IPC對肝髒的保護作用,抑製NO閤成併不能完全阻斷這種保護作用,提示NO是IPC保護機製中的一箇重要但非唯一的因素.
목적탐토촉진혹억제일양화담(NO)적합성대대서간장결혈예처리(IPC)보호작용적영향.방법대서간장경결혈재관주(I/R,R조)、IPC(P조)、좌선정안산(L-Arg,A조)촉진혹좌선단갑기정안산(L-NMMA,N조)억제NO합성급가수술(C조)후,관찰2、24 h급1주후혈장NO、천동안산안기전이매(AST)급병안산안기전이매(ALT)이급대서사망솔급간장조직병리개변.결과 A조루계사망솔저우R조급N조(P<0.05).A조NO수평재2 h후명현고우P조(P<0.01);N조재2 h급24 h후균저우P조(P<0.05)급A조(P<0.01),1주후여P조、A조급R조차이무현저성(P>0.01),단명현고우C조.A조급P조적혈장ALT재2 h급24 h후균현저저우N조(P<0.05),이N조여R조차이무현저성(P>0.05),1주후,A조、P조급N조간차이무현저성,균저우R조(P<0.05).결론증가NO적산생,가이명현증강IPC대간장적보호작용,억제NO합성병불능완전조단저충보호작용,제시NO시IPC보호궤제중적일개중요단비유일적인소.