CAJ | 학술논문

目的探讨长期应用左旋精氨酸 (L-Arg) 对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)膜钾通道的作用,为慢性低氧性肺动脉高压的防治手段提供理论依据. 方法雄性Wistar大鼠18只,每组6只,随机分为三组:生理盐水对照组(A组)、慢性低氧组(B组)和慢性低氧+L-Arg组(C组).单个大鼠的PASMC获得采用急性酶分离法(胶原酶Ⅰ型和木瓜蛋白酶).用全细胞膜片钳技术测定三组PASMC的静息膜电位(Em)、电压门控钾通道(Kv通道)电流和钙激活钾通道(KCa通道)电流.结果 (1)B组大鼠PASMC的静息膜电位为(-31±8)mV,A组为(-42±5)mV,两组比较差异有显著性(P<0.01).C组大鼠PASMC的静息膜电位为(-39±4)mV,与B组比较差异有显著性(P<0.05).(2)对Kv通道(在+50 mV电压刺激时峰值电流):B组大鼠PASMC的峰值电流为(62±5) pA/pF,A组为(121±9)pA/pF,两组比较差异也有显著性(P<0.01).C组大鼠PASMC的峰值电流为(95±3)pA/pF,与B组比较差异也有显著性(P<0.001).(3)对KCa通道(+50mV电压刺激时的峰值电流):B组大鼠PASMC的峰值电流为(74.7±4.1)pA/pF,A组为(53.6±5.9)pA/pF,两组比较差异有显著性(P<0.05).应用L-Arg后,C组大鼠PASMC的峰值电流为(31.8±1.8)pA/pF,与B组比较差异也有显著性(P<0.001).结论长期应用L-Arg可改善慢性低氧大鼠PASMC的静息膜电位,增加PASMC电压门控钾通道电流,降低慢性低氧时而升高了的钙激活钾通道电流,从而有助于防治慢性低氧性肺动脉高压.
목적탐토장기응용좌선정안산 (L-Arg) 대만성저양대서폐동맥평활기세포(PASMC)막갑통도적작용,위만성저양성폐동맥고압적방치수단제공이론의거. 방법웅성Wistar대서18지,매조6지,수궤분위삼조:생리염수대조조(A조)、만성저양조(B조)화만성저양+L-Arg조(C조).단개대서적PASMC획득채용급성매분리법(효원매Ⅰ형화목과단백매).용전세포막편겸기술측정삼조PASMC적정식막전위(Em)、전압문공갑통도(Kv통도)전류화개격활갑통도(KCa통도)전류.결과 (1)B조대서PASMC적정식막전위위(-31±8)mV,A조위(-42±5)mV,량조비교차이유현저성(P<0.01).C조대서PASMC적정식막전위위(-39±4)mV,여B조비교차이유현저성(P<0.05).(2)대Kv통도(재+50 mV전압자격시봉치전류):B조대서PASMC적봉치전류위(62±5) pA/pF,A조위(121±9)pA/pF,량조비교차이야유현저성(P<0.01).C조대서PASMC적봉치전류위(95±3)pA/pF,여B조비교차이야유현저성(P<0.001).(3)대KCa통도(+50mV전압자격시적봉치전류):B조대서PASMC적봉치전류위(74.7±4.1)pA/pF,A조위(53.6±5.9)pA/pF,량조비교차이유현저성(P<0.05).응용L-Arg후,C조대서PASMC적봉치전류위(31.8±1.8)pA/pF,여B조비교차이야유현저성(P<0.001).결론장기응용L-Arg가개선만성저양대서PASMC적정식막전위,증가PASMC전압문공갑통도전류,강저만성저양시이승고료적개격활갑통도전류,종이유조우방치만성저양성폐동맥고압.