中华儿科杂志
中華兒科雜誌
중화인과잡지
Chinese Journal of Pediatrics
2006年
8期
602-606
,共5页
刘翠青%曹蕾%郑华成%贾系群%康利民%李兰风%刘素哲
劉翠青%曹蕾%鄭華成%賈繫群%康利民%李蘭風%劉素哲
류취청%조뢰%정화성%가계군%강이민%리란풍%류소철
透明膜病%巨噬细胞,肺泡%白细胞介素-1%白细胞介素-8
透明膜病%巨噬細胞,肺泡%白細胞介素-1%白細胞介素-8
투명막병%거서세포,폐포%백세포개소-1%백세포개소-8
目的 探讨新生儿肺透明膜病(HMD)支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞(AM)核转录因子κB(NF-κB)和核转录因子抑制物κB-α(IκB-α)的表达及其在HMD中的发病机制.方法 31例HMD机械通气治疗的早产儿,分为存活组22例和死亡组9例,另19例无呼吸系统疾病的早产儿为对照组.收集BALF,分离和培养AM;离体实验用细菌内毒素(LPS)刺激各组AM,提取细胞核蛋白.NF-κB的表达检测采用电泳迁移率实验(EMSA);应用免疫斑点杂交(Western blot)检测IκB-α的表达;用酶连免疫法(ELISA)测定BALF上清液中细胞因子IL-1β和IL-8的含量.结果 存活组在上机后24地h和72 h AM中NF-κB表达均明显高于对照组.死亡组在上机后24hAM中NF-κB表达明显增高,而72 h时减低,并经LPS刺激后无NF-κB表达明显增高.在上机后24和72 h对照组的AM中IκB-a表达高于存活组和死亡组.死亡组在上机后24和72 h,AM中IκB-α表达差异无统计学意义,并经LPS刺激后也无IκB-α的再表达.NF-κB表达与IL-1β和IL-8呈明显正相关.结论 NF-κB的过度表达参与了新生儿肺透明膜病的病理生理发病机制,其途径可能降低IκB-α的表达和增加了IκB-α降解或两者都有.
目的 探討新生兒肺透明膜病(HMD)支氣管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬細胞(AM)覈轉錄因子κB(NF-κB)和覈轉錄因子抑製物κB-α(IκB-α)的錶達及其在HMD中的髮病機製.方法 31例HMD機械通氣治療的早產兒,分為存活組22例和死亡組9例,另19例無呼吸繫統疾病的早產兒為對照組.收集BALF,分離和培養AM;離體實驗用細菌內毒素(LPS)刺激各組AM,提取細胞覈蛋白.NF-κB的錶達檢測採用電泳遷移率實驗(EMSA);應用免疫斑點雜交(Western blot)檢測IκB-α的錶達;用酶連免疫法(ELISA)測定BALF上清液中細胞因子IL-1β和IL-8的含量.結果 存活組在上機後24地h和72 h AM中NF-κB錶達均明顯高于對照組.死亡組在上機後24hAM中NF-κB錶達明顯增高,而72 h時減低,併經LPS刺激後無NF-κB錶達明顯增高.在上機後24和72 h對照組的AM中IκB-a錶達高于存活組和死亡組.死亡組在上機後24和72 h,AM中IκB-α錶達差異無統計學意義,併經LPS刺激後也無IκB-α的再錶達.NF-κB錶達與IL-1β和IL-8呈明顯正相關.結論 NF-κB的過度錶達參與瞭新生兒肺透明膜病的病理生理髮病機製,其途徑可能降低IκB-α的錶達和增加瞭IκB-α降解或兩者都有.
목적 탐토신생인폐투명막병(HMD)지기관폐포관세액(BALF)중폐포거서세포(AM)핵전록인자κB(NF-κB)화핵전록인자억제물κB-α(IκB-α)적표체급기재HMD중적발병궤제.방법 31례HMD궤계통기치료적조산인,분위존활조22례화사망조9례,령19례무호흡계통질병적조산인위대조조.수집BALF,분리화배양AM;리체실험용세균내독소(LPS)자격각조AM,제취세포핵단백.NF-κB적표체검측채용전영천이솔실험(EMSA);응용면역반점잡교(Western blot)검측IκB-α적표체;용매련면역법(ELISA)측정BALF상청액중세포인자IL-1β화IL-8적함량.결과 존활조재상궤후24지h화72 h AM중NF-κB표체균명현고우대조조.사망조재상궤후24hAM중NF-κB표체명현증고,이72 h시감저,병경LPS자격후무NF-κB표체명현증고.재상궤후24화72 h대조조적AM중IκB-a표체고우존활조화사망조.사망조재상궤후24화72 h,AM중IκB-α표체차이무통계학의의,병경LPS자격후야무IκB-α적재표체.NF-κB표체여IL-1β화IL-8정명현정상관.결론 NF-κB적과도표체삼여료신생인폐투명막병적병리생리발병궤제,기도경가능강저IκB-α적표체화증가료IκB-α강해혹량자도유.
