癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2012年
2期
81-85
,共5页
苟巧%王春燕%佟鹏%吕慧敏%齐雪松%郝述霞%魏志权
茍巧%王春燕%佟鵬%呂慧敏%齊雪鬆%郝述霞%魏誌權
구교%왕춘연%동붕%려혜민%제설송%학술하%위지권
N-乙酰半胱氨酸%α粒子%肺癌%氧化损伤%细胞存活率
N-乙酰半胱氨痠%α粒子%肺癌%氧化損傷%細胞存活率
N-을선반광안산%α입자%폐암%양화손상%세포존활솔
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)对人支气管上皮细胞辐射致癌模型BERP35T-1细胞DNA氧化损伤和存活率的影响.方法:运用Western blot法检测人支气管上皮细胞BEP2D,RH22和BERP35T-1,以及用不同浓度NAC(0～2mmol/L)作用BERP35T-1 48 h后,细胞内DNA双链断裂产物γH2AX的表达水平变化；免疫细胞化学法检测1 mmol/L NAC作用BERP35T-1不同时间(0～48 h)后细胞内DNA氧化损伤产物8-OH-dG的表达水平；DCFH-DA荧光探针标记结合流式细胞仪检测1mmol/L NAC作用BERP35T-1 48 h后细胞内活性氧(active oxygen radicals,ROS)水平变化；二苯基溴化四氮唑蓝(MTD法检测空白对照 组、药物组(1 mmol/L NAC作用48 h)、照射组(2Gyγ射线照射)和联合作用组(1mmol/L NAC预处理48 h后+2 Gyγ射线照射)BERP35T-1细胞的存活率差异.结果:与BEP2D细胞相比,RH22和BERP35T-1细胞中γ H2AX表达增强(P＜0.01); BERP35T-1较RH22中γH2AX表达增强(P＜0.01);1～2 mmol/LNAC作用BERP35T-1细胞48 h后,细胞中γ H2AX的表达受到显著抑制(P＜0.01;1mmol/L NAC作用BERP35T-1细胞24～48 h可显著下调细胞内8-OH-dG的表达(P＜0.05或P＜0.01)；1mmol/L NAC作用BERP35T-1细胞48h后,细胞内ROS水平显著降低(P＜0.05)；药物组与空白对照组相比,BERP35T-1细胞存活率降低(P＜0.01)；联合作用组与单纯照射组相比,BERP35T-1细胞存活率增高(P＜0.05).结论:抗氧化剂NAC可能通过提高恶性转化细胞BERP35T-1的抗氧化能力,降低细胞内ROS和DNA氧化损伤水平,促进基因组稳定性,部分逆转BERP35T-1细胞的恶性表型,并降低其辐射敏感性.
目的:探討N-乙酰半胱氨痠(N-acetyl cysteine,NAC)對人支氣管上皮細胞輻射緻癌模型BERP35T-1細胞DNA氧化損傷和存活率的影響.方法:運用Western blot法檢測人支氣管上皮細胞BEP2D,RH22和BERP35T-1,以及用不同濃度NAC(0～2mmol/L)作用BERP35T-1 48 h後,細胞內DNA雙鏈斷裂產物γH2AX的錶達水平變化；免疫細胞化學法檢測1 mmol/L NAC作用BERP35T-1不同時間(0～48 h)後細胞內DNA氧化損傷產物8-OH-dG的錶達水平；DCFH-DA熒光探針標記結閤流式細胞儀檢測1mmol/L NAC作用BERP35T-1 48 h後細胞內活性氧(active oxygen radicals,ROS)水平變化；二苯基溴化四氮唑藍(MTD法檢測空白對照 組、藥物組(1 mmol/L NAC作用48 h)、照射組(2Gyγ射線照射)和聯閤作用組(1mmol/L NAC預處理48 h後+2 Gyγ射線照射)BERP35T-1細胞的存活率差異.結果:與BEP2D細胞相比,RH22和BERP35T-1細胞中γ H2AX錶達增彊(P＜0.01); BERP35T-1較RH22中γH2AX錶達增彊(P＜0.01);1～2 mmol/LNAC作用BERP35T-1細胞48 h後,細胞中γ H2AX的錶達受到顯著抑製(P＜0.01;1mmol/L NAC作用BERP35T-1細胞24～48 h可顯著下調細胞內8-OH-dG的錶達(P＜0.05或P＜0.01)；1mmol/L NAC作用BERP35T-1細胞48h後,細胞內ROS水平顯著降低(P＜0.05)；藥物組與空白對照組相比,BERP35T-1細胞存活率降低(P＜0.01)；聯閤作用組與單純照射組相比,BERP35T-1細胞存活率增高(P＜0.05).結論:抗氧化劑NAC可能通過提高噁性轉化細胞BERP35T-1的抗氧化能力,降低細胞內ROS和DNA氧化損傷水平,促進基因組穩定性,部分逆轉BERP35T-1細胞的噁性錶型,併降低其輻射敏感性.
목적:탐토N-을선반광안산(N-acetyl cysteine,NAC)대인지기관상피세포복사치암모형BERP35T-1세포DNA양화손상화존활솔적영향.방법:운용Western blot법검측인지기관상피세포BEP2D,RH22화BERP35T-1,이급용불동농도NAC(0～2mmol/L)작용BERP35T-1 48 h후,세포내DNA쌍련단렬산물γH2AX적표체수평변화；면역세포화학법검측1 mmol/L NAC작용BERP35T-1불동시간(0～48 h)후세포내DNA양화손상산물8-OH-dG적표체수평；DCFH-DA형광탐침표기결합류식세포의검측1mmol/L NAC작용BERP35T-1 48 h후세포내활성양(active oxygen radicals,ROS)수평변화；이분기추화사담서람(MTD법검측공백대조 조、약물조(1 mmol/L NAC작용48 h)、조사조(2Gyγ사선조사)화연합작용조(1mmol/L NAC예처리48 h후+2 Gyγ사선조사)BERP35T-1세포적존활솔차이.결과:여BEP2D세포상비,RH22화BERP35T-1세포중γ H2AX표체증강(P＜0.01); BERP35T-1교RH22중γH2AX표체증강(P＜0.01);1～2 mmol/LNAC작용BERP35T-1세포48 h후,세포중γ H2AX적표체수도현저억제(P＜0.01;1mmol/L NAC작용BERP35T-1세포24～48 h가현저하조세포내8-OH-dG적표체(P＜0.05혹P＜0.01)；1mmol/L NAC작용BERP35T-1세포48h후,세포내ROS수평현저강저(P＜0.05)；약물조여공백대조조상비,BERP35T-1세포존활솔강저(P＜0.01)；연합작용조여단순조사조상비,BERP35T-1세포존활솔증고(P＜0.05).결론:항양화제NAC가능통과제고악성전화세포BERP35T-1적항양화능력,강저세포내ROS화DNA양화손상수평,촉진기인조은정성,부분역전BERP35T-1세포적악성표형,병강저기복사민감성.
