上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2011年
6期
463-466,前插页
,共5页
缺血预处理%缺血再灌注损伤%海马%神经元%ghrelin%线粒体解耦联蛋白-2
缺血預處理%缺血再灌註損傷%海馬%神經元%ghrelin%線粒體解耦聯蛋白-2
결혈예처리%결혈재관주손상%해마%신경원%ghrelin%선립체해우련단백-2
目的:探讨ghrelin在脑缺血预处理(IPC)保护海马神经元缺血再灌注损伤中的作用及其与线粒体解耦联蛋白-2(UCP2 )表达的关系.方法:采用四血管阻断法建立全脑缺血模型,将大鼠随机分为对照组(CON组,只进行假手术)、缺血再灌注组(I/R组,大鼠在电凝椎动脉24 h后接受8 min的致死性缺血及再灌注)、IPC+I/R组(大鼠先给予3 min的短暂IPC,灌注72 h后,再给予致死性脑缺血8 min及再灌注)、I/R+ghrelin组(I/R+G组,大鼠在8 min致死性缺血后立即腹腔注射ghrelin 0.4 mg/kg,1次/d,连续注射3 d),I/R+0.9%氯化钠溶液组(I/R+N组,以同体积0.9%氯化钠溶液替代I/R+G组中的ghrelin)、对照+0.9%氯化钠溶液组(CON+N组,在CON组的基础上每天腹腔注射与I/R+G组中ghrelin同体积的0.9%氯化钠溶液).应用酶联免疫吸附试验检侧缺血再灌注后血浆ghrelin水平.大鼠注射ghrelin后,应用苏木精-伊红(H-E)染色观察海马Cal区神经元的组织形态学变化,免疫组织化学法测定海马Cal区Bcl-2表达,反转录-聚合酶链反应检测海马UCP2 mRNA表达.结果:致死性缺血再灌24 h后,IPC+ I/R组血浆ghrelin水平较CON组和I/R组显著升高(P值均<0.01),并且持续72 h(P值均<0.01).注射ghrelin后,I/R+G组存活神经元数目显著多于I/R+N组(P<0.01),但显著少于CON + N组(P<0.01),I/R+G组海马CAI区UCP2 mRNA表达显著多于CON+ N组和I/R+N组(P值均<0.01).结论:IPC能促进ghrelin释放,并通过ghrelin上调海马CAI区神经元UCP2的表达,减轻缺血再灌注损伤.
目的:探討ghrelin在腦缺血預處理(IPC)保護海馬神經元缺血再灌註損傷中的作用及其與線粒體解耦聯蛋白-2(UCP2 )錶達的關繫.方法:採用四血管阻斷法建立全腦缺血模型,將大鼠隨機分為對照組(CON組,隻進行假手術)、缺血再灌註組(I/R組,大鼠在電凝椎動脈24 h後接受8 min的緻死性缺血及再灌註)、IPC+I/R組(大鼠先給予3 min的短暫IPC,灌註72 h後,再給予緻死性腦缺血8 min及再灌註)、I/R+ghrelin組(I/R+G組,大鼠在8 min緻死性缺血後立即腹腔註射ghrelin 0.4 mg/kg,1次/d,連續註射3 d),I/R+0.9%氯化鈉溶液組(I/R+N組,以同體積0.9%氯化鈉溶液替代I/R+G組中的ghrelin)、對照+0.9%氯化鈉溶液組(CON+N組,在CON組的基礎上每天腹腔註射與I/R+G組中ghrelin同體積的0.9%氯化鈉溶液).應用酶聯免疫吸附試驗檢側缺血再灌註後血漿ghrelin水平.大鼠註射ghrelin後,應用囌木精-伊紅(H-E)染色觀察海馬Cal區神經元的組織形態學變化,免疫組織化學法測定海馬Cal區Bcl-2錶達,反轉錄-聚閤酶鏈反應檢測海馬UCP2 mRNA錶達.結果:緻死性缺血再灌24 h後,IPC+ I/R組血漿ghrelin水平較CON組和I/R組顯著升高(P值均<0.01),併且持續72 h(P值均<0.01).註射ghrelin後,I/R+G組存活神經元數目顯著多于I/R+N組(P<0.01),但顯著少于CON + N組(P<0.01),I/R+G組海馬CAI區UCP2 mRNA錶達顯著多于CON+ N組和I/R+N組(P值均<0.01).結論:IPC能促進ghrelin釋放,併通過ghrelin上調海馬CAI區神經元UCP2的錶達,減輕缺血再灌註損傷.
목적:탐토ghrelin재뇌결혈예처리(IPC)보호해마신경원결혈재관주손상중적작용급기여선립체해우련단백-2(UCP2 )표체적관계.방법:채용사혈관조단법건립전뇌결혈모형,장대서수궤분위대조조(CON조,지진행가수술)、결혈재관주조(I/R조,대서재전응추동맥24 h후접수8 min적치사성결혈급재관주)、IPC+I/R조(대서선급여3 min적단잠IPC,관주72 h후,재급여치사성뇌결혈8 min급재관주)、I/R+ghrelin조(I/R+G조,대서재8 min치사성결혈후립즉복강주사ghrelin 0.4 mg/kg,1차/d,련속주사3 d),I/R+0.9%록화납용액조(I/R+N조,이동체적0.9%록화납용액체대I/R+G조중적ghrelin)、대조+0.9%록화납용액조(CON+N조,재CON조적기출상매천복강주사여I/R+G조중ghrelin동체적적0.9%록화납용액).응용매련면역흡부시험검측결혈재관주후혈장ghrelin수평.대서주사ghrelin후,응용소목정-이홍(H-E)염색관찰해마Cal구신경원적조직형태학변화,면역조직화학법측정해마Cal구Bcl-2표체,반전록-취합매련반응검측해마UCP2 mRNA표체.결과:치사성결혈재관24 h후,IPC+ I/R조혈장ghrelin수평교CON조화I/R조현저승고(P치균<0.01),병차지속72 h(P치균<0.01).주사ghrelin후,I/R+G조존활신경원수목현저다우I/R+N조(P<0.01),단현저소우CON + N조(P<0.01),I/R+G조해마CAI구UCP2 mRNA표체현저다우CON+ N조화I/R+N조(P치균<0.01).결론:IPC능촉진ghrelin석방,병통과ghrelin상조해마CAI구신경원UCP2적표체,감경결혈재관주손상.
