CAJ | 학술논문

目的:探讨树突状细胞(DC)在中药方剂通心络(TXL)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)引起的小鼠内皮细胞损伤过程中的作用. 方法:C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组),血管紧张素Ⅱ组(Ang Ⅱ组),通心络保护组(Ang Ⅱ+TXL组).扫描电镜观察胸主动脉内皮的损伤状况;流式细胞术检测外周血液中单个核细胞CD11c的表达及胫、腓骨骨髓中树突状细胞的前体细胞标志ER-MP58的表达.免疫组织化学法检测胸主动脉壁、心肌间质、肾皮质中S100的表达.结果:电镜显示Ang Ⅱ+TXL组血管壁上内皮细胞的损伤明显较Ang Ⅱ组减轻,骨髓中ER-MP58及血液中CD11c表达水平明显降低,胸主动脉壁、心肌间质、肾皮质中S100阳性细胞数减少.结论:通心络可通过抑制骨髓中DCs前体细胞的数量,减少DCs在组织、血液中的水平,对血管紧张素Ⅱ导致的小鼠血管内皮损伤发挥保护作用.
목적:탐토수돌상세포(DC)재중약방제통심락(TXL)대혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)인기적소서내피세포손상과정중적작용. 방법:C57BL/6소서수궤분위가수술조(Sham조),혈관긴장소Ⅱ조(Ang Ⅱ조),통심락보호조(Ang Ⅱ+TXL조).소묘전경관찰흉주동맥내피적손상상황;류식세포술검측외주혈액중단개핵세포CD11c적표체급경、비골골수중수돌상세포적전체세포표지ER-MP58적표체.면역조직화학법검측흉주동맥벽、심기간질、신피질중S100적표체.결과:전경현시Ang Ⅱ+TXL조혈관벽상내피세포적손상명현교Ang Ⅱ조감경,골수중ER-MP58급혈액중CD11c표체수평명현강저,흉주동맥벽、심기간질、신피질중S100양성세포수감소.결론:통심락가통과억제골수중DCs전체세포적수량,감소DCs재조직、혈액중적수평,대혈관긴장소Ⅱ도치적소서혈관내피손상발휘보호작용.