北京大学学报(医学版)
北京大學學報(醫學版)
북경대학학보(의학판)
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2010年
4期
391-395
,共5页
杨琳%王莹%吕天敬%周利群%金杰
楊琳%王瑩%呂天敬%週利群%金傑
양림%왕형%려천경%주리군%금걸
前列腺肿瘤%洛伐他汀%细胞增殖%细胞凋亡
前列腺腫瘤%洛伐他汀%細胞增殖%細胞凋亡
전렬선종류%락벌타정%세포증식%세포조망
目的:研究临床有效剂量的洛伐他汀对前列腺癌PC3细胞的影响.方法:将PC5细胞分为空白对照组、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组、洛伐他汀处理组、洛伐他汀与甲羟戊酸(mevalonic acid)同时处理组,处理时间点分别为24、48和72 h.运用MTT方法检测细胞活力,[3H]掺入法和细胞计数法检测细胞增殖改变,Westem blot检测凋亡关键分子casepase3、casepase7、多聚ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]裂解蛋白(cleaved PARP,cPARP)等.结果:临床有效剂量2 μmoL/L洛伐他汀作用PC3细胞48 h后细胞增殖率比DMSO对照组降低了39.29%[(63.69%±3.69%)vs(102.98%±6.84%),P=0.000],72 h后降低了44.24%[(52.79%±9.88%)vs(97.03%±0.87%),P=0.048];2 μmol/L洛伐他汀作用PC3细胞72 h后,数量显著减少[(4.86×105±0.10×105)vs(9.66×105±0.10×105),P=0.000];PC3细胞活力在2 μmol/L洛伐他汀作用48和72 h后分别降低了50.12%[(56.52%±6.40%)vs(106.64%±5.27%),P=0.000]和60.05%[(41.99%±11.64%)vs(102.94%±8.49%),P=0.000],此外,2 μmol/L洛伐他汀还诱导凋亡关键分子caspase7活化及其受体PARP蛋白裂解.结论:临床有效剂量的洛伐他汀可抑制前列腺癌细胞PC3的增殖并诱导细胞凋亡.
目的:研究臨床有效劑量的洛伐他汀對前列腺癌PC3細胞的影響.方法:將PC5細胞分為空白對照組、二甲基亞砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)對照組、洛伐他汀處理組、洛伐他汀與甲羥戊痠(mevalonic acid)同時處理組,處理時間點分彆為24、48和72 h.運用MTT方法檢測細胞活力,[3H]摻入法和細胞計數法檢測細胞增殖改變,Westem blot檢測凋亡關鍵分子casepase3、casepase7、多聚ADP-覈糖聚閤酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]裂解蛋白(cleaved PARP,cPARP)等.結果:臨床有效劑量2 μmoL/L洛伐他汀作用PC3細胞48 h後細胞增殖率比DMSO對照組降低瞭39.29%[(63.69%±3.69%)vs(102.98%±6.84%),P=0.000],72 h後降低瞭44.24%[(52.79%±9.88%)vs(97.03%±0.87%),P=0.048];2 μmol/L洛伐他汀作用PC3細胞72 h後,數量顯著減少[(4.86×105±0.10×105)vs(9.66×105±0.10×105),P=0.000];PC3細胞活力在2 μmol/L洛伐他汀作用48和72 h後分彆降低瞭50.12%[(56.52%±6.40%)vs(106.64%±5.27%),P=0.000]和60.05%[(41.99%±11.64%)vs(102.94%±8.49%),P=0.000],此外,2 μmol/L洛伐他汀還誘導凋亡關鍵分子caspase7活化及其受體PARP蛋白裂解.結論:臨床有效劑量的洛伐他汀可抑製前列腺癌細胞PC3的增殖併誘導細胞凋亡.
목적:연구림상유효제량적락벌타정대전렬선암PC3세포적영향.방법:장PC5세포분위공백대조조、이갑기아풍(dimethyl sulfoxide,DMSO)대조조、락벌타정처리조、락벌타정여갑간무산(mevalonic acid)동시처리조,처리시간점분별위24、48화72 h.운용MTT방법검측세포활력,[3H]참입법화세포계수법검측세포증식개변,Westem blot검측조망관건분자casepase3、casepase7、다취ADP-핵당취합매[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]렬해단백(cleaved PARP,cPARP)등.결과:림상유효제량2 μmoL/L락벌타정작용PC3세포48 h후세포증식솔비DMSO대조조강저료39.29%[(63.69%±3.69%)vs(102.98%±6.84%),P=0.000],72 h후강저료44.24%[(52.79%±9.88%)vs(97.03%±0.87%),P=0.048];2 μmol/L락벌타정작용PC3세포72 h후,수량현저감소[(4.86×105±0.10×105)vs(9.66×105±0.10×105),P=0.000];PC3세포활력재2 μmol/L락벌타정작용48화72 h후분별강저료50.12%[(56.52%±6.40%)vs(106.64%±5.27%),P=0.000]화60.05%[(41.99%±11.64%)vs(102.94%±8.49%),P=0.000],차외,2 μmol/L락벌타정환유도조망관건분자caspase7활화급기수체PARP단백렬해.결론:림상유효제량적락벌타정가억제전렬선암세포PC3적증식병유도세포조망.