当代医学
噹代醫學
당대의학
CHINA CONTEMPORARY MEDICINE
2010年
13期
1-3
,共3页
黄黎梅%石春香%龙春梅%滕雪艳%黄立琳%林朝辉%龙奇军%张树球
黃黎梅%石春香%龍春梅%滕雪豔%黃立琳%林朝輝%龍奇軍%張樹毬
황려매%석춘향%룡춘매%등설염%황립림%림조휘%룡기군%장수구
小白鼠%铅染毒%海尔福口服液
小白鼠%鉛染毒%海爾福口服液
소백서%연염독%해이복구복액
目的 探讨复方中药制剂(海尔福口服液)对铅中毒小鼠大脑、血液组织生化指标的干预作用.方法 用浓度为2g/L醋酸铅水溶液给予小白鼠腹腔注射,每天一次,连续14,建立铅中毒动物模型.造模后第1天,小鼠分组:大剂量治疗组(高剂量组)、小剂量治疗组(低剂量组)、模型组(即中毒不治疗组),同时设正常组(即不染毒组),然后用两个大小不同的剂量海尔福口服液给予灌胃治疗.测定实验前(铅染毒前)、实验中(中毒后,治疗前)、实验后(治疗后)各组血红蛋白(Hb),实验结束,从眼球取血,分离血清,测定各项生化指标,处死动物,取大脑,在冷冻下用生理盐水制备成10%的脑匀浆,离心取上层液放冰箱保存,待测定各项生化指标.结果 高剂量组、低剂量组、模型组、正常组,脑匀浆铅依次分别为(170.96±22.29)、(154.64±13.49),(253.49±50.90)、(28.79±7.16)×10～9mmol/L,血清铅依次分别为(105.02±53.70)、(99.20±29.86)、(270.04±61.72)、(33.20±11.52)×10～9mmol/L;治疗组明显低于模型组(P<0.01或P<0.05),正常组最低;血清ALT活性依次分别为(110.0±32.21)、(144.17±52.05),(145.75±23.13)、(74.50±36.67)Karu,正常组和高治组明显低于模型组(P<0.05和<0.01);中毒组染毒后血红蛋白明显低于染毒前(P<0.01),治疗后治疗两组均有明显回升,而模型组没有明显变化;脑SOD活力各组依次分别为(90.54±39.26)、(81.35±21.33,)、(56.65±4.71)、(133.82±68.1 6)u/mg.prot,模型组最低,正常组最高,两者有显著性差异(P<0.05);其他指标如脑GSH、TchE、MDA、血清尿素,尚未见明显变化.结论 中药制剂对铅中毒小鼠显示出明显的疗效,降低血铅脑铅,提高血红蛋白,保护肝脏功能,提高机体抗氧化功能.
目的 探討複方中藥製劑(海爾福口服液)對鉛中毒小鼠大腦、血液組織生化指標的榦預作用.方法 用濃度為2g/L醋痠鉛水溶液給予小白鼠腹腔註射,每天一次,連續14,建立鉛中毒動物模型.造模後第1天,小鼠分組:大劑量治療組(高劑量組)、小劑量治療組(低劑量組)、模型組(即中毒不治療組),同時設正常組(即不染毒組),然後用兩箇大小不同的劑量海爾福口服液給予灌胃治療.測定實驗前(鉛染毒前)、實驗中(中毒後,治療前)、實驗後(治療後)各組血紅蛋白(Hb),實驗結束,從眼毬取血,分離血清,測定各項生化指標,處死動物,取大腦,在冷凍下用生理鹽水製備成10%的腦勻漿,離心取上層液放冰箱保存,待測定各項生化指標.結果 高劑量組、低劑量組、模型組、正常組,腦勻漿鉛依次分彆為(170.96±22.29)、(154.64±13.49),(253.49±50.90)、(28.79±7.16)×10～9mmol/L,血清鉛依次分彆為(105.02±53.70)、(99.20±29.86)、(270.04±61.72)、(33.20±11.52)×10～9mmol/L;治療組明顯低于模型組(P<0.01或P<0.05),正常組最低;血清ALT活性依次分彆為(110.0±32.21)、(144.17±52.05),(145.75±23.13)、(74.50±36.67)Karu,正常組和高治組明顯低于模型組(P<0.05和<0.01);中毒組染毒後血紅蛋白明顯低于染毒前(P<0.01),治療後治療兩組均有明顯迴升,而模型組沒有明顯變化;腦SOD活力各組依次分彆為(90.54±39.26)、(81.35±21.33,)、(56.65±4.71)、(133.82±68.1 6)u/mg.prot,模型組最低,正常組最高,兩者有顯著性差異(P<0.05);其他指標如腦GSH、TchE、MDA、血清尿素,尚未見明顯變化.結論 中藥製劑對鉛中毒小鼠顯示齣明顯的療效,降低血鉛腦鉛,提高血紅蛋白,保護肝髒功能,提高機體抗氧化功能.
목적 탐토복방중약제제(해이복구복액)대연중독소서대뇌、혈액조직생화지표적간예작용.방법 용농도위2g/L작산연수용액급여소백서복강주사,매천일차,련속14,건립연중독동물모형.조모후제1천,소서분조:대제량치료조(고제량조)、소제량치료조(저제량조)、모형조(즉중독불치료조),동시설정상조(즉불염독조),연후용량개대소불동적제량해이복구복액급여관위치료.측정실험전(연염독전)、실험중(중독후,치료전)、실험후(치료후)각조혈홍단백(Hb),실험결속,종안구취혈,분리혈청,측정각항생화지표,처사동물,취대뇌,재냉동하용생리염수제비성10%적뇌균장,리심취상층액방빙상보존,대측정각항생화지표.결과 고제량조、저제량조、모형조、정상조,뇌균장연의차분별위(170.96±22.29)、(154.64±13.49),(253.49±50.90)、(28.79±7.16)×10～9mmol/L,혈청연의차분별위(105.02±53.70)、(99.20±29.86)、(270.04±61.72)、(33.20±11.52)×10～9mmol/L;치료조명현저우모형조(P<0.01혹P<0.05),정상조최저;혈청ALT활성의차분별위(110.0±32.21)、(144.17±52.05),(145.75±23.13)、(74.50±36.67)Karu,정상조화고치조명현저우모형조(P<0.05화<0.01);중독조염독후혈홍단백명현저우염독전(P<0.01),치료후치료량조균유명현회승,이모형조몰유명현변화;뇌SOD활력각조의차분별위(90.54±39.26)、(81.35±21.33,)、(56.65±4.71)、(133.82±68.1 6)u/mg.prot,모형조최저,정상조최고,량자유현저성차이(P<0.05);기타지표여뇌GSH、TchE、MDA、혈청뇨소,상미견명현변화.결론 중약제제대연중독소서현시출명현적료효,강저혈연뇌연,제고혈홍단백,보호간장공능,제고궤체항양화공능.
