山西医药杂志
山西醫藥雜誌
산서의약잡지
SHANXI MEDICAL JOURNAL
2009年
4期
301-303
,共3页
孙玲%阴怀清%赵旭晶%房清丽%武师润%阴崇娟
孫玲%陰懷清%趙旭晶%房清麗%武師潤%陰崇娟
손령%음부청%조욱정%방청려%무사윤%음숭연
粒细胞集落刺激因子%缺氧缺血性脑损伤%血管内皮生长因子
粒細胞集落刺激因子%缺氧缺血性腦損傷%血管內皮生長因子
립세포집락자격인자%결양결혈성뇌손상%혈관내피생장인자
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织血管内皮生长因子(VEGF)及bax的影响.方法 7 d龄Wistar大鼠168只随机分为3组:假手术对照组(A组),HIBD组(B组),HIBD+G-CSF治疗组(C组).各组根据处死时间不同又分为7个亚组:6,12,24,48,72 h组,5 d组,7 d组.建立HIBD模型,C组在缺氧缺血后即刻给予G-CSF(100 μg/kg).各组分别于HIBD后不同时间点取脑组织,A组也在相应时间点取脑组织,用免疫组织化学法检测各组脑组织中VEGF及bax的表达.结果 A组脑组织各时间点均无明显VEGF和bax阳性表达;B组各时间点脑组织均可见VEGF和bax阳性表达,24～48 h为表达高峰期,以后逐渐下降;C组各时间点脑组织VEGF阳性表达较A组和B组均明显增高,bax阳性表达较A组增高,但较B组均明显降低.同一时间点3组VEGF阳性表达相比差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 ①新生大鼠HIBD后各时间点脑组织VEGF表达增加,可能与HIBD后神经组织自身修复能力有关;bax表达亦增加,与神经细胞凋亡有关.②G-CSF治疗后可明显增加新生大鼠HIBD后脑组织VEGF表达,降低bax表达,从而促进脑组织缺氧缺血损伤后结构和功能上的恢复.
目的 探討粒細胞集落刺激因子(G-CSF)對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷(HIBD)後腦組織血管內皮生長因子(VEGF)及bax的影響.方法 7 d齡Wistar大鼠168隻隨機分為3組:假手術對照組(A組),HIBD組(B組),HIBD+G-CSF治療組(C組).各組根據處死時間不同又分為7箇亞組:6,12,24,48,72 h組,5 d組,7 d組.建立HIBD模型,C組在缺氧缺血後即刻給予G-CSF(100 μg/kg).各組分彆于HIBD後不同時間點取腦組織,A組也在相應時間點取腦組織,用免疫組織化學法檢測各組腦組織中VEGF及bax的錶達.結果 A組腦組織各時間點均無明顯VEGF和bax暘性錶達;B組各時間點腦組織均可見VEGF和bax暘性錶達,24～48 h為錶達高峰期,以後逐漸下降;C組各時間點腦組織VEGF暘性錶達較A組和B組均明顯增高,bax暘性錶達較A組增高,但較B組均明顯降低.同一時間點3組VEGF暘性錶達相比差異均有統計學意義(P＜0.01).結論 ①新生大鼠HIBD後各時間點腦組織VEGF錶達增加,可能與HIBD後神經組織自身脩複能力有關;bax錶達亦增加,與神經細胞凋亡有關.②G-CSF治療後可明顯增加新生大鼠HIBD後腦組織VEGF錶達,降低bax錶達,從而促進腦組織缺氧缺血損傷後結構和功能上的恢複.
목적 탐토립세포집락자격인자(G-CSF)대신생대서결양결혈성뇌손상(HIBD)후뇌조직혈관내피생장인자(VEGF)급bax적영향.방법 7 d령Wistar대서168지수궤분위3조:가수술대조조(A조),HIBD조(B조),HIBD+G-CSF치료조(C조).각조근거처사시간불동우분위7개아조:6,12,24,48,72 h조,5 d조,7 d조.건립HIBD모형,C조재결양결혈후즉각급여G-CSF(100 μg/kg).각조분별우HIBD후불동시간점취뇌조직,A조야재상응시간점취뇌조직,용면역조직화학법검측각조뇌조직중VEGF급bax적표체.결과 A조뇌조직각시간점균무명현VEGF화bax양성표체;B조각시간점뇌조직균가견VEGF화bax양성표체,24～48 h위표체고봉기,이후축점하강;C조각시간점뇌조직VEGF양성표체교A조화B조균명현증고,bax양성표체교A조증고,단교B조균명현강저.동일시간점3조VEGF양성표체상비차이균유통계학의의(P＜0.01).결론 ①신생대서HIBD후각시간점뇌조직VEGF표체증가,가능여HIBD후신경조직자신수복능력유관;bax표체역증가,여신경세포조망유관.②G-CSF치료후가명현증가신생대서HIBD후뇌조직VEGF표체,강저bax표체,종이촉진뇌조직결양결혈손상후결구화공능상적회복.
