南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2008年
12期
2260-2263
,共4页
邬真力%许顶立%邓烈华%温勇伟%黄鹏%白书昌%苏亮
鄔真力%許頂立%鄧烈華%溫勇偉%黃鵬%白書昌%囌亮
오진력%허정립%산렬화%온용위%황붕%백서창%소량
急性心肌梗死%盐皮质激素受体%心肌纤维化%洛沙坦%血管紧张素Ⅱ%醛固酮
急性心肌梗死%鹽皮質激素受體%心肌纖維化%洛沙坦%血管緊張素Ⅱ%醛固酮
급성심기경사%염피질격소수체%심기섬유화%락사탄%혈관긴장소Ⅱ%철고동
目的 观察洛沙坦对急性心肌梗死大鼠心肌组织中盐皮质激素受体(MR)mRNA及心肌纤维化的影响.方法 结扎左冠状动脉致急性心肌梗死大鼠模型.随机分为急性心梗组和洛沙坦治疗组,而对照组为仅打开心包腔而未行冠状动脉结扎大鼠.在洛沙坦治疗4周时,用超声心动图和血流动力学指标评价心脏功能,心肌Masson染色法测定心肌胶原密度,放射性免疫法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛同酮(Ald)含量,实时荧光定量PCR检测心肌MRmRNA表达.结果 (1)急性心梗组大鼠心肌组织中AngⅡ、Ald含量较对照组显著增加,心肌MRmRNA表达显著升高,同时心肌胶原密度显著增加(P<0.01).(2)洛沙坦治疗4周后,治疗组大鼠心肌组织中AngⅡ、Ald较急性心梗组显著减低(P<0.05),MRmRNA表达显著降低,心肌胶原密度也有显著降低(P<0.01).结论 洛沙坦可以抑制急性心肌梗死大鼠心肌组织中Ald信号通路.并且还可能通过下调心肌MRmRNA表达来抑制心肌纤维化.
目的 觀察洛沙坦對急性心肌梗死大鼠心肌組織中鹽皮質激素受體(MR)mRNA及心肌纖維化的影響.方法 結扎左冠狀動脈緻急性心肌梗死大鼠模型.隨機分為急性心梗組和洛沙坦治療組,而對照組為僅打開心包腔而未行冠狀動脈結扎大鼠.在洛沙坦治療4週時,用超聲心動圖和血流動力學指標評價心髒功能,心肌Masson染色法測定心肌膠原密度,放射性免疫法測定心肌組織中血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛同酮(Ald)含量,實時熒光定量PCR檢測心肌MRmRNA錶達.結果 (1)急性心梗組大鼠心肌組織中AngⅡ、Ald含量較對照組顯著增加,心肌MRmRNA錶達顯著升高,同時心肌膠原密度顯著增加(P<0.01).(2)洛沙坦治療4週後,治療組大鼠心肌組織中AngⅡ、Ald較急性心梗組顯著減低(P<0.05),MRmRNA錶達顯著降低,心肌膠原密度也有顯著降低(P<0.01).結論 洛沙坦可以抑製急性心肌梗死大鼠心肌組織中Ald信號通路.併且還可能通過下調心肌MRmRNA錶達來抑製心肌纖維化.
목적 관찰락사탄대급성심기경사대서심기조직중염피질격소수체(MR)mRNA급심기섬유화적영향.방법 결찰좌관상동맥치급성심기경사대서모형.수궤분위급성심경조화락사탄치료조,이대조조위부타개심포강이미행관상동맥결찰대서.재락사탄치료4주시,용초성심동도화혈류동역학지표평개심장공능,심기Masson염색법측정심기효원밀도,방사성면역법측정심기조직중혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)、철동동(Ald)함량,실시형광정량PCR검측심기MRmRNA표체.결과 (1)급성심경조대서심기조직중AngⅡ、Ald함량교대조조현저증가,심기MRmRNA표체현저승고,동시심기효원밀도현저증가(P<0.01).(2)락사탄치료4주후,치료조대서심기조직중AngⅡ、Ald교급성심경조현저감저(P<0.05),MRmRNA표체현저강저,심기효원밀도야유현저강저(P<0.01).결론 락사탄가이억제급성심기경사대서심기조직중Ald신호통로.병차환가능통과하조심기MRmRNA표체래억제심기섬유화.
