实用医药杂志
實用醫藥雜誌
실용의약잡지
Practical Journal of Medicine & Pharmacy
2008年
6期
716-719
,共4页
姜昕%王启章%郭毅%李方明%王玲%马可夫%黄术良%张艳波
薑昕%王啟章%郭毅%李方明%王玲%馬可伕%黃術良%張豔波
강흔%왕계장%곽의%리방명%왕령%마가부%황술량%장염파
小檗碱p38MAPK%COX-2%动脉粥样硬化
小檗堿p38MAPK%COX-2%動脈粥樣硬化
소벽감p38MAPK%COX-2%동맥죽양경화
目的 研究中药小檗碱是否通过p38MAPK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白表达.方法 取人外周静脉血分离及培养单核细胞,分为对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+小檗碱25μmol/L组、LPS+小檗碱50μmol/L组、LPS+小檗碱1OOμmol/L组.分别在培养后0.5、6、12、24h提取细胞,行RT-PCR法测定COX-2 mRNA水平,行Westernblot法测定p38MAPK、p-p38MAPK及COX-2蛋白水平.同时加入选择性p38MAPK抑制剂,分别测定COX-2 mRNA及蛋白水平.结果 与对照组相比,LPS组COX-2 mRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01).与LPS组相比,小檗碱组COX-2 mRNA及蛋白表达明显抑制(P<0.05),且随着浓度增加,抑制作用更明显,在给药后12h,小檗碱对COX-2抑制作用最强,但是与LPS组相比,小檗碱组p38MAPK活性水平无明显统计学差异(P>0.05).加入p38MAPK抑制剂之后,COX-2 mRNA及蛋白水平降低明显(P<0.05).结论 小檗碱能抑制人外周血单核细胞COX-2 mRNA及蛋白水平,并呈浓度依赖性,p38MAPK与人外周血COX-2表达有关,而小檗碱对p38MAPK活性蛋白表达无明显抑制作用.
目的 研究中藥小檗堿是否通過p38MAPK信號轉導途徑抑製人外週血單覈細胞COX-2mRNA及蛋白錶達.方法 取人外週靜脈血分離及培養單覈細胞,分為對照組、脂多糖(LPS)組、LPS+小檗堿25μmol/L組、LPS+小檗堿50μmol/L組、LPS+小檗堿1OOμmol/L組.分彆在培養後0.5、6、12、24h提取細胞,行RT-PCR法測定COX-2 mRNA水平,行Westernblot法測定p38MAPK、p-p38MAPK及COX-2蛋白水平.同時加入選擇性p38MAPK抑製劑,分彆測定COX-2 mRNA及蛋白水平.結果 與對照組相比,LPS組COX-2 mRNA及蛋白錶達明顯增彊(P<0.01).與LPS組相比,小檗堿組COX-2 mRNA及蛋白錶達明顯抑製(P<0.05),且隨著濃度增加,抑製作用更明顯,在給藥後12h,小檗堿對COX-2抑製作用最彊,但是與LPS組相比,小檗堿組p38MAPK活性水平無明顯統計學差異(P>0.05).加入p38MAPK抑製劑之後,COX-2 mRNA及蛋白水平降低明顯(P<0.05).結論 小檗堿能抑製人外週血單覈細胞COX-2 mRNA及蛋白水平,併呈濃度依賴性,p38MAPK與人外週血COX-2錶達有關,而小檗堿對p38MAPK活性蛋白錶達無明顯抑製作用.
목적 연구중약소벽감시부통과p38MAPK신호전도도경억제인외주혈단핵세포COX-2mRNA급단백표체.방법 취인외주정맥혈분리급배양단핵세포,분위대조조、지다당(LPS)조、LPS+소벽감25μmol/L조、LPS+소벽감50μmol/L조、LPS+소벽감1OOμmol/L조.분별재배양후0.5、6、12、24h제취세포,행RT-PCR법측정COX-2 mRNA수평,행Westernblot법측정p38MAPK、p-p38MAPK급COX-2단백수평.동시가입선택성p38MAPK억제제,분별측정COX-2 mRNA급단백수평.결과 여대조조상비,LPS조COX-2 mRNA급단백표체명현증강(P<0.01).여LPS조상비,소벽감조COX-2 mRNA급단백표체명현억제(P<0.05),차수착농도증가,억제작용경명현,재급약후12h,소벽감대COX-2억제작용최강,단시여LPS조상비,소벽감조p38MAPK활성수평무명현통계학차이(P>0.05).가입p38MAPK억제제지후,COX-2 mRNA급단백수평강저명현(P<0.05).결론 소벽감능억제인외주혈단핵세포COX-2 mRNA급단백수평,병정농도의뢰성,p38MAPK여인외주혈COX-2표체유관,이소벽감대p38MAPK활성단백표체무명현억제작용.
