二甲基胂酸致小鼠肺肿瘤促进作用中诱发氧化应激
이갑기신산치소서폐종류촉진작용중유발양화응격
Induction of oxidative stress during dimethylarsenic-induced lung tumor promoting process in mice
  • 万方数据
    毒理学杂志 독이학잡지
    JOURNAL OF HEALTH TOXICOLOGY
    2007年 6期 433-436 ,共4页

    安艳%李贞%商希梅%王三祥%王正辉%张向东%李军%吴照明%高芬芳%乔建伟

    안염%리정%상희매%왕삼상%왕정휘%장향동%리군%오조명%고분방%교건위

    二甲基胂酸%Clara细胞%4-羟烯酸%氧化应激%肺肿瘤促进作用 二甲基胂痠%Clara細胞%4-羥烯痠%氧化應激%肺腫瘤促進作用
    이갑기신산%Clara세포%4-간희산%양화응격%폐종류촉진작용
    目的 研究无机砷在体内甲基化代谢的主要产物二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA)在致肺肿瘤促进作用过程中是否诱发氧化应激.方法 应用免疫组织化学方法和免疫电子显微镜胶体金染色法,检测400 ppm DMA经饮水给药0～25周,小鼠肺组织中脂质过氧化的主要代谢产物4-羟烯酸(4-hydroxy-2-nonenal,4HNE)的表达及定位.结果 DMA给药25周,肺组织的姬姆(HE)染色与对照组比较未观察到明显的形态学改变.免疫组织化学方法检测到肺终末细支气管上皮细胞胞浆中有棕色颗粒的4HNE阳性染色,染色细胞数明显高于对照组(P＜0.05).从DMA给药8周开始4HNE阳性染色细胞数随给药时间延长而增多,并且与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫电子显微镜胶体金染色法观察到肺终末细支气管上皮细胞中呈阳性染色的为无纤毛的Clara细胞.DMA给药导致小鼠肺Clara细胞发生滑面内质网扩张、增生及核周水肿等超微结构的形态学改变.结论 口服DMA诱发氧化应激,并且在DMA诱发肿瘤促进作用过程中一直起着十分重要的作用.我们首次指出,口服DMA致小鼠肺肿瘤促进作用过程中,DMA诱发的氧化应激特异地发生在肺肿瘤的靶细胞Clara细胞.
    목적 연구무궤신재체내갑기화대사적주요산물이갑기신산(dimethylarsinic acid,DMA)재치폐종류촉진작용과정중시부유발양화응격.방법 응용면역조직화학방법화면역전자현미경효체금염색법,검측400 ppm DMA경음수급약0～25주,소서폐조직중지질과양화적주요대사산물4-간희산(4-hydroxy-2-nonenal,4HNE)적표체급정위.결과 DMA급약25주,폐조직적희모(HE)염색여대조조비교미관찰도명현적형태학개변.면역조직화학방법검측도폐종말세지기관상피세포포장중유종색과립적4HNE양성염색,염색세포수명현고우대조조(P＜0.05).종DMA급약8주개시4HNE양성염색세포수수급약시간연장이증다,병차여대조조비교,차이유통계학의의(P＜0.05).면역전자현미경효체금염색법관찰도폐종말세지기관상피세포중정양성염색적위무섬모적Clara세포.DMA급약도치소서폐Clara세포발생활면내질망확장、증생급핵주수종등초미결구적형태학개변.결론 구복DMA유발양화응격,병차재DMA유발종류촉진작용과정중일직기착십분중요적작용.아문수차지출,구복DMA치소서폐종류촉진작용과정중,DMA유발적양화응격특이지발생재폐종류적파세포Clara세포.
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