上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2007年
12期
1424-1427
,共4页
李锦师%白建文%林闽加%张斗霞
李錦師%白建文%林閩加%張鬥霞
리금사%백건문%림민가%장두하
肌球蛋白轻链激酶%急性肺损伤%炎症
肌毬蛋白輕鏈激酶%急性肺損傷%炎癥
기구단백경련격매%급성폐손상%염증
目的 通过建立细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺损伤模型,并观察其炎症程度和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达,探讨MLCK在急性肺损伤发病机制中的作用.方法 20只BALB/c雌性小鼠,按随机数字表法分为LPS组(n=10)和生理盐水对照组(n=10),LPS组鼻内注入30μL含20 μg LPS的生理盐水,对照组仅用生理盐水.比较两组的病理学、湿干比重、肺泡灌洗液(BALF)总细胞计数的不同,并采用免疫组化法观察MLCK在肺组织的表达,用RT-PCR法检测肺组织中MLCK mRNA的表达.结果 与对照组比较,LPS组表现为明显的肺充血、水肿、中性粒细胞浸润,肺含水量增加,BALF细胞总数含量增高(P＜0.05或P＜0.01);免疫组化结果显示,LPS组MLCK表达较对照组更明显;RT-PCR结果显示LPS组MLCK mRNA吸光度值较对照组高.结论 LPS能导致急性肺损伤,MLCK活性上调在其发病机制中起一定作用.
目的 通過建立細菌脂多糖(LPS)誘導的小鼠肺損傷模型,併觀察其炎癥程度和肌毬蛋白輕鏈激酶(MLCK)的錶達,探討MLCK在急性肺損傷髮病機製中的作用.方法 20隻BALB/c雌性小鼠,按隨機數字錶法分為LPS組(n=10)和生理鹽水對照組(n=10),LPS組鼻內註入30μL含20 μg LPS的生理鹽水,對照組僅用生理鹽水.比較兩組的病理學、濕榦比重、肺泡灌洗液(BALF)總細胞計數的不同,併採用免疫組化法觀察MLCK在肺組織的錶達,用RT-PCR法檢測肺組織中MLCK mRNA的錶達.結果 與對照組比較,LPS組錶現為明顯的肺充血、水腫、中性粒細胞浸潤,肺含水量增加,BALF細胞總數含量增高(P＜0.05或P＜0.01);免疫組化結果顯示,LPS組MLCK錶達較對照組更明顯;RT-PCR結果顯示LPS組MLCK mRNA吸光度值較對照組高.結論 LPS能導緻急性肺損傷,MLCK活性上調在其髮病機製中起一定作用.
목적 통과건립세균지다당(LPS)유도적소서폐손상모형,병관찰기염증정도화기구단백경련격매(MLCK)적표체,탐토MLCK재급성폐손상발병궤제중적작용.방법 20지BALB/c자성소서,안수궤수자표법분위LPS조(n=10)화생리염수대조조(n=10),LPS조비내주입30μL함20 μg LPS적생리염수,대조조부용생리염수.비교량조적병이학、습간비중、폐포관세액(BALF)총세포계수적불동,병채용면역조화법관찰MLCK재폐조직적표체,용RT-PCR법검측폐조직중MLCK mRNA적표체.결과 여대조조비교,LPS조표현위명현적폐충혈、수종、중성립세포침윤,폐함수량증가,BALF세포총수함량증고(P＜0.05혹P＜0.01);면역조화결과현시,LPS조MLCK표체교대조조경명현;RT-PCR결과현시LPS조MLCK mRNA흡광도치교대조조고.결론 LPS능도치급성폐손상,MLCK활성상조재기발병궤제중기일정작용.
