数理医药学杂志
數理醫藥學雜誌
수리의약학잡지
JOURNAL OF MATHEMATICAL MEDICINE
2007年
6期
779-782
,共4页
张蕾%庄晓燕%陈顺志%白秀珍%刘树森
張蕾%莊曉燕%陳順誌%白秀珍%劉樹森
장뢰%장효연%진순지%백수진%류수삼
线粒体%呼吸链%糖尿病
線粒體%呼吸鏈%糖尿病
선립체%호흡련%당뇨병
目的:糖尿病是威胁人类健康的主要疾病之一,为了证明糖尿病的发生发展与氧化应激密切相关,从线粒体呼吸链角度探讨其机制.方法:用四氧嘧啶(Alloxan)建立实验性糖尿病小鼠模型,利用比色法分别从整体、组织和线粒体水平测定抗氧化酶活性,用铁氰化钾脉冲法测定线粒体呼吸活链II+III电子传递与质子泵出偶联(H+/2e).结果:糖尿病小鼠GSH、 GSH-Px分别比对照组显著降低(P<0.001),血清和肝组织、线粒体GSH-Px/MDA 比值分别降低59.89%、40.69% 和59.65%;线粒体呼吸链II+III总H+/2e显著降低24.76%(P<0.05),净H+/2e显著降低32.31%(P<0.05).结论:实验性糖尿病小鼠肝功能损伤是氧化性损伤,氧化应激又是该损伤的结果,其原因与质子漏增加,电子传递与质子泵出脱偶联有关,导致自由基增加,无效耗氧增加,线粒体受损.
目的:糖尿病是威脅人類健康的主要疾病之一,為瞭證明糖尿病的髮生髮展與氧化應激密切相關,從線粒體呼吸鏈角度探討其機製.方法:用四氧嘧啶(Alloxan)建立實驗性糖尿病小鼠模型,利用比色法分彆從整體、組織和線粒體水平測定抗氧化酶活性,用鐵氰化鉀脈遲法測定線粒體呼吸活鏈II+III電子傳遞與質子泵齣偶聯(H+/2e).結果:糖尿病小鼠GSH、 GSH-Px分彆比對照組顯著降低(P<0.001),血清和肝組織、線粒體GSH-Px/MDA 比值分彆降低59.89%、40.69% 和59.65%;線粒體呼吸鏈II+III總H+/2e顯著降低24.76%(P<0.05),淨H+/2e顯著降低32.31%(P<0.05).結論:實驗性糖尿病小鼠肝功能損傷是氧化性損傷,氧化應激又是該損傷的結果,其原因與質子漏增加,電子傳遞與質子泵齣脫偶聯有關,導緻自由基增加,無效耗氧增加,線粒體受損.
목적:당뇨병시위협인류건강적주요질병지일,위료증명당뇨병적발생발전여양화응격밀절상관,종선립체호흡련각도탐토기궤제.방법:용사양밀정(Alloxan)건립실험성당뇨병소서모형,이용비색법분별종정체、조직화선립체수평측정항양화매활성,용철청화갑맥충법측정선립체호흡활련II+III전자전체여질자빙출우련(H+/2e).결과:당뇨병소서GSH、 GSH-Px분별비대조조현저강저(P<0.001),혈청화간조직、선립체GSH-Px/MDA 비치분별강저59.89%、40.69% 화59.65%;선립체호흡련II+III총H+/2e현저강저24.76%(P<0.05),정H+/2e현저강저32.31%(P<0.05).결론:실험성당뇨병소서간공능손상시양화성손상,양화응격우시해손상적결과,기원인여질자루증가,전자전체여질자빙출탈우련유관,도치자유기증가,무효모양증가,선립체수손.
