山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2007年
19期
73-74
,共2页
顾建兰%张烨%金淑仪%朱俐
顧建蘭%張燁%金淑儀%硃俐
고건란%장엽%금숙의%주리
p38丝裂素激活蛋白激酶%银杏内酯%神经生长因子%化学性缺氧
p38絲裂素激活蛋白激酶%銀杏內酯%神經生長因子%化學性缺氧
p38사렬소격활단백격매%은행내지%신경생장인자%화학성결양
采用原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元KCN(0.5 mmol/L)和CoCl2(125 μmol/L)化学性缺氧损伤模型,Western blot分析神经元中磷酸化p38丝裂素激活蛋白激酶(p-p38MAPK)在不同处理的缺氧神经元中的表达.结果 正常培养的神经元p-p38表达水平较低,KCN或CoCl2缺氧处理后表达略升高,预加银杏内酯(Gin,37.5 μg/ml)或神经生长因子(NGF,100 ng/ml)再缺氧处理时p-p38的表达明显上调.p-p38在酪氨酸蛋白激酶的抑制剂Genistein(150 μmol/L)处理的神经元中表达的变化不明显.提示Gin和NGF抗缺氧损伤作用可能与p38信号通路的激活有关.
採用原代培養胚胎小鼠大腦皮層神經元KCN(0.5 mmol/L)和CoCl2(125 μmol/L)化學性缺氧損傷模型,Western blot分析神經元中燐痠化p38絲裂素激活蛋白激酶(p-p38MAPK)在不同處理的缺氧神經元中的錶達.結果 正常培養的神經元p-p38錶達水平較低,KCN或CoCl2缺氧處理後錶達略升高,預加銀杏內酯(Gin,37.5 μg/ml)或神經生長因子(NGF,100 ng/ml)再缺氧處理時p-p38的錶達明顯上調.p-p38在酪氨痠蛋白激酶的抑製劑Genistein(150 μmol/L)處理的神經元中錶達的變化不明顯.提示Gin和NGF抗缺氧損傷作用可能與p38信號通路的激活有關.
채용원대배양배태소서대뇌피층신경원KCN(0.5 mmol/L)화CoCl2(125 μmol/L)화학성결양손상모형,Western blot분석신경원중린산화p38사렬소격활단백격매(p-p38MAPK)재불동처리적결양신경원중적표체.결과 정상배양적신경원p-p38표체수평교저,KCN혹CoCl2결양처리후표체략승고,예가은행내지(Gin,37.5 μg/ml)혹신경생장인자(NGF,100 ng/ml)재결양처리시p-p38적표체명현상조.p-p38재락안산단백격매적억제제Genistein(150 μmol/L)처리적신경원중표체적변화불명현.제시Gin화NGF항결양손상작용가능여p38신호통로적격활유관.
